# アルツハイマー病｜症状・原因・検査・治療｜オサン医学百科 > アルツハイマー病は、脳内にアミロイドベータと過剰リン酸化タウタンパク質が蓄積することで、神経細胞が徐々に消失する変性疾患です。 これは最も一般的なもので、すべての認知症の原因の 60 ～ 70% を占め、最近の記憶力の低下から始まり、言語、視空間、実行機能の障害に進行します。 診断には、NIA-AA基準に準拠した神経心理学的検査と、アミ… - 公式ページ: https://osns.co.kr/ja/encyclopedia/alzheimers-disease - 医療機関: オサン神経外科 ## 本文 認知症/認知症 ## アルツハイマー病 Alzheimer's Disease · G30 アルツハイマー病は、アミロイド ベータおよびタウ タンパク質の異常な蓄積による神経細胞の漸進的な喪失による最近の記憶力の低下から始まる変性脳疾患であり、認知症全体の最も一般的な原因です。 ## ひと目でわかる要点 アルツハイマー病は、脳内にアミロイドベータと過剰リン酸化タウタンパク質が蓄積することで、神経細胞が徐々に消失する変性疾患です。 これは最も一般的なもので、すべての認知症の原因の 60 ～ 70% を占め、最近の記憶力の低下から始まり、言語、視空間、実行機能の障害に進行します。 診断には、NIA-AA基準に準拠した神経心理学的検査と、アミロイドPETや脳脊髄液などのバイオマーカーが使用されます。 CLARITY-AD 研究では、抗アミロイド抗体レカネマブは、18 か月の時点でプラセボと比較して臨床認知症スケール (CDR-SB) の悪化を 27% 遅らせました。 - 01定義と概要 - 02原因と病態生理学 - 03症状 - 04診断 - 05治療 ## 定義と概要 アルツハイマー病は、脳内のアミロイドベータと過剰リン酸化タウタンパク質の異常な蓄積により、神経細胞が徐々に消失する脳変性疾患です。 最近の記憶力の低下からゆっくりと始まり、言語、視空間能力、実行機能などのさまざまな認知領域の障害に進行し、最終的には自立した日常生活が困難になります。 アルツハイマー病は最も一般的な原因であり、すべての認知症症例の 60 ～ 70% を占めます。 高齢者ほど有病率が高く、高齢化に伴い患者数は急増している。 ICD-10 では G30 に分類されます。 ## 原因と病態生理学 アルツハイマー病の中核となる病理は、2 つのタンパク質の異常な蓄積です。 - アミロイドβ：神経細胞の外側に沈着し、老人斑を形成します。 発症の数年から数十年前に蓄積が始まることが知られています。 - タウタンパク質：過剰リン酸化され、神経細胞内に神経原線維変化を引き起こし、神経細胞の骨格を破壊し、細胞死を引き起こします。 これらの変化は、記憶を司る内側側頭葉 (海馬) で始まり、徐々に大脳皮質全体に広がります。 最も重要な危険因子は高齢であり、APOE ε4 遺伝子型は病気への感受性を高めます。 高血圧、糖尿病、肥満、難聴、社会的孤立などの血管危険因子も、リスクを高める是正可能な因子として分析されます。 ## 症状 症状は段階的に進行します。 - 初期：最近の記憶力の低下が顕著です。 同じ質問を繰り返し、約束や忘れ物をどこに忘れたかを忘れ、ヒントを与えられても思い出せません。 - 中期：言語障害（言葉を見つけるのが困難）、視空間障害（慣れた道を歩き回る）、実行機能の低下（計算や金銭管理が困難）が明らかになります。 また、妄想、抑うつ、興奮などの行動的および心理的症状を伴うこともあります。 - 後期：日常生活のあらゆる面で完全な介助が必要であり、コミュニケーションが困難で、歩行や嚥下などの基本的な機能が障害されます。 上達のスピードは人によって大きく異なります。 ## 診断 診断は認知機能の低下を客観的に確認し、アルツハイマー病の病理を特定することを目的としており、NIA-AA（国立老化研究所-アルツハイマー病協会）の基準が広く使用されています。 - 問診：保護者による発症時期、進行パターン、随伴症状の確認 - 神経心理検査：記憶、言語、視空間、実行機能などの認知領域の評価 - 脳画像: MRI により海馬と内側側頭葉の萎縮が確認され、血管病変などの他の原因は除外されます。 - バイオマーカー: アミロイド PET および脳脊髄液アミロイド ベータおよびタウ検査によるアルツハイマー病の直接確認 - 血液検査: 甲状腺機能やビタミンB12などの修正可能な原因を除外します。 バイオマーカーを使用すると、軽度認知障害の段階でもアルツハイマー病の病態を特定することが可能となり、早期の診断や治療の決定に役立ちます。 ## 治療 ### 薬 コリンエステラーゼ阻害剤（ドネペジル、リバスチグミン、ガランタミン）は、アセチルコリンの分解を阻害することで認知症状を軽減し、軽度から中等度の段階で使用されます。 中等度から重度の段階では、NMDA受容体拮抗薬であるメマンチンが追加されます。 これらの薬は病気の進行を止めるものではなく、症状を制御します。 最近、初期アルツハイマー病の進行を抑制する目的で、アミロイドを直接除去する抗アミロイド抗体が導入されました。 CLARITY-AD 研究では、レカネマブは 18 か月時点でプラセボと比較して臨床認知症スケール合計スコア (CDR-SB) の悪化を 27% 遅らせました。 ただし、アミロイド関連の画像異常（脳浮腫や微小出血）などの副作用の監視は必要です。 ### 非薬物治療 認知刺激トレーニング、定期的な運動、社会活動、ライフスタイル管理は、認知機能の維持に貢献します。 行動的および心理的症状に対しては、環境調整と非薬理学的アプローチが優先されます。 ### リスク要因の管理 高血圧、糖尿病、脂質異常症の管理、禁煙、禁酒、聴力の矯正、社会活動の維持は、病気の発症リスクを下げ、進行を遅らせるのに役立ちます。 ## よくある質問 ### Q01アルツハイマー病の初期症状は何ですか? 最近の記憶力の低下が最初に起こり、最近の出来事を忘れたり、同じ質問や言葉を繰り返したりすることがよくあります。 単なる物忘れとは異なり、約束や物の置き場所を忘れてしまい、ヒントを与えられても思い出せないのです。 病気が進行すると、言語、ナビゲーション、計算、管理能力が損なわれます。 ### Q02アルツハイマー病は遺伝するのでしょうか？ ほとんどは遺伝しません。 特定の遺伝子変異によって引き起こされる家族性アルツハイマー病は 1% 未満で、残りは年齢、ライフスタイル、血管の危険因子の組み合わせによって引き起こされます。 APOE ε4 遺伝子は病気の発症リスクを高める感受性因子ですが、それを持っているからといって必ずしも病気を発症するわけではありません。 ### Q03アミロイドPET検査はいつ行われますか? 記憶力低下の原因がアルツハイマー病であるかどうかが不明な場合、脳内のアミロイド沈着を確認するために行われます。 検査結果が陽性であればアルツハイマー病の裏付けとなり、陰性であれば他の原因を見つけるための基礎となります。 抗アミロイド抗体治療標的の選択にも使用されます。 ### Q04アルツハイマー病は治るのか？ 現在のところ治療法はなく、治療の目標は症状を制御し、進行を遅らせることです。 コリンエステラーゼ阻害剤とメマンチンは認知症状を軽減し、初期段階の患者では進行を抑制するためにアミロイドを除去する抗体治療が使用されます。 ### Q05レカネマブなどの抗アミロイド抗体は誰に使用されるのですか? 対象となる患者は、軽度認知障害または早期の軽度アルツハイマー病で、アミロイド沈着が確認された患者。 CLARITY-AD 研究では、プラセボと比較して 18 か月時点で認知機能および機能低下が 27% 遅くなりました が、脳浮腫や微小出血などの副作用を監視する必要があるため、決定は専門家の評価後に行われます。 ### Q06アルツハイマー病のリスクを下げるにはどうすればよいですか? 高血圧、糖尿病、脂質異常症の管理、禁煙、禁酒、定期的な運動、聴力矯正、社会活動、認知刺激がリスクを下げるのに役立ちます。 生活習慣の改善だけで発症を完全に防ぐことはできませんが、発症を遅らせ、進行を遅らせることには貢献します。 ## 関連記事 - 認知症の概要 - 血管性認知症 - レビー小体型認知症 - 前頭側頭型認知症 この記事は一般的な医学情報を提供するもので、個別の診断や治療に代わるものではありません。症状が続く場合は医療機関で評価を受けてください。 ## ご利用案内 このMarkdown代替版は、検索およびAIツールが公開ページの内容を正確に理解できるよう提供しています。一般的な健康情報であり、個別の診断や治療に代わるものではありません。