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뇌졸중

뇌출혈

Cerebral Hemorrhage · I61.9

뇌출혈(cerebral hemorrhage)은 뇌 실질 내에 혈액이 누출되어 혈종(hematoma)이 형성되는 출혈성 뇌졸중의 일종으로, 고혈압이 가장 흔한 원인이며 허혈성 뇌졸중보다 사망률이 높고 치료가 어려운 신경과학적 응급 질환이다.

2026-03-28

한눈에 보기

뇌출혈은 전체 뇌졸중의 약 10~20%를 차지하나 30일 사망률이 약 40~50%로 높다. 고혈압(전체 원인의 약 50~70%)이 가장 흔한 원인이며, 기저핵과 시상에 주로 발생한다. 갑작스러운 두통, 구역, 의식 저하, 국소 신경 장애가 급격히 진행하는 것이 특징이다. CT 스캔이 즉각 진단에 필수적이며, 혈압 조절, 혈종 팽창 예방, 신경집중치료가 핵심이다. 생존자의 약 75%에서 영구적인 기능 장애가 남는다.

정의 및 개요

뇌출혈(cerebral hemorrhage) 또는 뇌내출혈(intracerebral hemorrhage, ICH)은 뇌 실질 내에 혈액이 누출되어 혈종(hematoma)을 형성하고 주변 뇌 조직을 압박하는 출혈성 뇌졸중의 일종이다. 지주막하 출혈(subarachnoid hemorrhage), 경막하 혈종(subdural hematoma)과 구별되는 진단 범주이다.

전체 뇌졸중의 약 10~20%를 차지하며 [1], 허혈성 뇌졸중보다 발생률은 낮으나 30일 사망률이 약 40~50%로 현저히 높다 [1]. 생존자의 약 75~80%에서 중등도 이상의 영구적 기능 장애가 남는다 [1].

원인

고혈압은 뇌출혈 원인의 약 50~70%를 차지한다 [2]. 장기적인 고혈압이 뇌의 심부에 위치한 소혈관(small penetrating arteries)을 손상시켜 지질유리증(lipohyalinosis)과 미세동맥류(Charcot-Bouchard aneurysm)를 형성하고, 이 혈관이 파열된다. 호발 부위는 기저핵(putamen이 가장 흔함), 시상, 소뇌, 교뇌 순이다.

뇌 아밀로이드 혈관병증(cerebral amyloid angiopathy, CAA)은 고령에서 발생하는 엽성 뇌출혈(lobar hemorrhage)의 주요 원인이다. 대뇌 피질 및 피질하 백질에 아밀로이드 단백이 축적되어 혈관이 취약해진다. 항응고제(와파린, 직접 경구 항응고제) 복용, 혈관기형(동정맥기형, AVM), 뇌동맥류 파열, 종양 출혈, 혈액 질환(혈소판 감소증, 응고 이상)도 원인이 된다.

병태생리

혈종이 형성되면 물리적 압박에 의한 일차 손상이 발생한다. 이후 혈종 주변으로 혈청 성분이 누출되고 염증 반응이 진행되며, 혈종 내 헤모글로빈이 분해되어 독성 물질이 방출되는 이차 손상이 수 시간~수 일에 걸쳐 진행한다 [5].

혈종 팽창(hematoma expansion)은 이차 손상의 핵심이다. 발병 후 24시간 이내, 특히 처음 3~6시간 이내에 혈종이 확대되는 경우가 약 30~40%에서 발생하며, 이는 예후와 강한 연관성을 보인다 [2]. 조기 강력한 혈압 조절이 혈종 팽창 억제에 중요한 역할을 한다 [3].

임상 증상

갑자기 시작되는 두통, 구역, 구토, 의식 저하가 전형적인 증상이다. 발생 부위에 따라 편마비, 감각 이상, 언어 장애, 안구 운동 이상 등 국소 신경 장애가 동반된다.

기저핵(피각) 출혈: 편마비, 편측 감각 소실, 두통이 흔하다. 시상 출혈: 편측 감각 소실이 두드러지고 안구 운동 이상(눈이 아래를 향하고 내전)이 나타난다. 소뇌 출혈: 갑작스러운 구토, 어지럼, 보행 실조가 나타나며 의식 저하 없이 뒤통수 두통이 주 증상일 수 있다. 뇌간 출혈: 의식 저하가 빠르게 진행하며 사지마비, 호흡 이상이 나타나 예후가 가장 불량하다.

진단

비조영 뇌 CT(non-contrast CT)가 응급 진단의 표준이다. 뇌출혈은 CT에서 즉시 고밀도 음영으로 확인된다. CT 혈관조영술(CTA)로 혈관기형, 뇌동맥류, 조영제 누출(spot sign, 혈종 팽창 예측) 여부를 평가한다. 원인 분석과 CAA 평가를 위해 MRI(gradient echo, SWI 시퀀스)가 유용하다.

치료

급성기 혈압 조절

초기 집중 혈압 강하(수축기 혈압 목표 140 mmHg)가 혈종 팽창 억제와 안전성 면에서 권장된다 [3][4]. ATACH-2 연구와 INTERACT2 연구에서 수축기 혈압 140 mmHg 이하 조절이 안전하며 신경학적 회복 가능성을 높이는 경향을 보였다 [3][4].

항응고 역전

항응고제 복용 중 뇌출혈 시 즉각적인 항응고 역전이 필수적이다 [2]. 와파린은 4 인자 농축 프로트롬빈 복합체 농축물(4-factor PCC)로 역전한다. DOAC(직접 경구 항응고제)는 약물별 특이적 역전제(다비가트란 → 이다루시주맙, Xa 억제제 → 안덱사네트 알파)를 사용한다.

수술

소뇌 출혈 직경 3 cm 이상, 뇌실 내 혈종 동반, 의식 저하가 진행하는 경우 수술을 고려한다 [2]. 뇌엽 출혈, 표재성 혈종에서 개두술 또는 최소 침습 내시경 혈종 제거술이 시행된다. 뇌압이 상승하는 경우 뇌실 외 배액술(EVD)을 시행한다.

자주 묻는 질문

뇌출혈의 증상은 갑작스럽게 시작되는 것이 특징입니다. 갑자기 심한 두통('평생 최악의 두통')이 생기거나, 한쪽 팔다리에 갑자기 힘이 빠지거나, 말이 어눌해지거나, 의식이 흐려지거나, 구역·구토가 동반되면 즉시 응급실을 방문해야 합니다. 증상이 수분에서 수 시간에 걸쳐 빠르게 악화되는 것이 허혈성 뇌졸중과 비슷하지만, 두통과 구토가 더 두드러지는 경향이 있습니다.

고혈압이 가장 흔한 원인으로 전체 뇌출혈의 약 50~70%를 차지합니다. 오랫동안 높은 혈압이 지속되면 뇌의 작은 혈관이 손상되어 터지기 쉬운 상태가 됩니다. 그 외에 혈액 희석제(항응고제) 복용, 뇌 아밀로이드 혈관병증(고령에서 흔함), 뇌동맥류 파열, 혈관기형(AVM), 종양 출혈, 혈액 질환 등이 원인이 됩니다.

뇌출혈은 시간이 매우 중요한 응급 질환입니다. 증상이 나타나면 즉시 119에 연락하여 응급실로 이송해야 합니다. 병원에서는 CT 스캔으로 수분 이내에 진단이 가능합니다. 환자를 혼자 두지 마시고, 의식이 없으면 기도를 확보하고 머리를 한쪽으로 돌려 구토물이 막히지 않도록 해주세요. 절대 음식이나 음료를 주지 마세요.

혈압을 빠르게 낮추는 것이 핵심 치료입니다. 연구에 따르면 수축기 혈압을 140 mmHg 이하로 신속하게 조절하면 혈종 팽창을 억제하는 데 도움이 됩니다. 항응고제 복용 중이라면 즉시 약효를 역전시키는 치료를 합니다. 혈종이 크거나 의식이 나빠지는 경우에는 수술(개두 혈종 제거 또는 내시경 흡인술)이 필요할 수 있습니다. 신경집중치료실에서 뇌압 모니터링과 집중 관리가 이루어집니다.

뇌출혈 후 회복은 출혈 위치, 크기, 나이, 전반적인 건강 상태에 따라 다릅니다. 약 40~50%의 환자가 30일 이내에 사망하며, 생존자의 약 75%에서 어느 정도의 기능 장애가 남습니다. 재활치료(물리치료, 언어치료, 작업치료)를 일찍 시작하면 기능 회복에 도움이 됩니다. 가장 중요한 것은 재출혈 예방으로, 혈압 관리와 원인 치료(항응고제 조절 등)가 필수적입니다.

혈압 관리가 가장 중요합니다. 수축기 혈압을 130 mmHg 이하로 유지하면 뇌출혈 위험을 크게 줄일 수 있습니다. 처방받은 혈압약을 빠지지 않고 복용하고, 정기적으로 혈압을 재야 합니다. 금연, 절주, 규칙적인 운동, 저염식이 생활습관 관리에 포함됩니다. 항응고제를 복용 중이라면 정기적인 혈액 검사로 약효를 모니터링해야 합니다.

참고문헌

  1. [1] van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, van der Tweel I, Algra A, Klijn CJ (2010). "Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral haemorrhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: a systematic review and meta-analysis." The Lancet Neurology, 9: 167-176. DOI PubMed
  2. [2] Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M, et al. (2015). "Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage." Stroke, 46: 2032-2060. DOI PubMed
  3. [3] Anderson CS, Heeley E, Huang Y, Wang J, Stapf C, Delcourt C, et al. (2013). "Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage." New England Journal of Medicine, 368: 2355-2365. DOI PubMed
  4. [4] Qureshi AI, Palesch YY, Barsan WG, Hanley DF, Hsu CY, Martin RL, et al. (2016). "Intensive blood-pressure lowering in patients with acute cerebral hemorrhage." New England Journal of Medicine, 375: 1033-1043. DOI PubMed
  5. [5] Keep RF, Hua Y, Xi G (2012). "Intracerebral haemorrhage: mechanisms of injury and therapeutic targets." The Lancet Neurology, 11: 720-731. DOI PubMed

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