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자율신경의학

신경인성방광

Neurogenic Bladder · N31.9

신경인성방광(neurogenic bladder)은 방광의 저장 및 배출 기능을 조절하는 중추 또는 말초 신경계의 병변에 의해 발생하는 방광 기능장애이다.

2026-03-29

한눈에 보기

신경인성방광은 뇌, 척수, 말초신경 등 배뇨 신경 경로의 어느 부위든 손상되면 발생할 수 있다. 척수 손상 환자의 약 80~90%, 다발성경화증 환자의 약 75~90%, 파킨슨병 환자의 약 40~70%에서 동반된다 [1]. 과활동방광(저장 장애)과 저활동방광(배출 장애)으로 크게 나뉘며, 요로 감염, 수신증, 신부전 등 상부 요로 합병증 예방이 치료의 핵심이다 [2].

정의 및 개요

신경인성방광은 방광의 저장과 배출을 조절하는 신경 경로(대뇌 피질 → 교뇌 배뇨 중추 → 천수 배뇨 중추 → 말초 신경 → 방광)의 어느 부위가 손상되어 정상적인 배뇨 기능이 상실된 상태이다 [5].

정상 배뇨는 방광의 충만감 인지, 배뇨 시점의 의지적 결정, 배뇨근 수축과 외요도괄약근 이완의 협조적 작동이 필요하며, 이 중 어느 단계라도 장애되면 신경인성방광이 발생한다.

배뇨의 신경 조절

자율신경

  • 부교감신경(S2~S4): 골반신경(pelvic nerve)을 통해 배뇨근(detrusor muscle)을 수축시키고, 내요도괄약근을 이완시킨다. 아세틸콜린이 M3 수용체에 작용한다.
  • 교감신경(T10~L2): 하복신경(hypogastric nerve)을 통해 배뇨근을 이완(β3 수용체)시키고, 내요도괄약근을 수축(α1 수용체)시킨다. 소변 저장에 관여한다.

체성 신경

  • 음부신경(pudendal nerve, S2~S4): 외요도괄약근의 수의적 수축을 담당한다.

중추 신경

  • 교뇌 배뇨 중추(Barrington nucleus): 배뇨 반사의 조정 중추
  • 대뇌 피질(전두엽 내측): 배뇨의 의지적 억제 [5]

분류

과활동방광(overactive bladder) — 상위운동신경원 병변

교뇌 이상의 병변(뇌졸중, 다발성경화증, 파킨슨병 등)에서는 대뇌의 배뇨 억제 기능이 소실되어 배뇨근이 무억제 수축을 보인다. 방광 용량이 감소하고 빈뇨, 절박뇨, 절박성 요실금이 나타난다.

배뇨근-괄약근 협조부전(DSD) — 척수 병변

천수 이상(경추·흉추)의 척수 병변에서는 배뇨근 수축과 동시에 외요도괄약근이 이완되지 않는 협조부전(detrusor-sphincter dyssynergia, DSD)이 발생한다. 방광 내 압력이 위험하게 상승하여 수신증, 방광요관역류, 신부전의 위험이 높다 [3].

저활동방광(underactive bladder) — 하위운동신경원 병변

천수(S2~S4) 또는 말초신경 병변(당뇨병성 자율신경병증, 마미증후군, 골반 수술 후)에서는 배뇨근 수축력이 저하되어 소변 배출이 불완전하다. 잔뇨량이 증가하고 넘침 요실금이 발생한다.

원인 질환별 특징

척수 손상

척수 손상 환자의 약 80~90%에서 신경인성방광이 동반된다. 손상 레벨에 따라 유형이 결정되며, 경추·흉추 손상에서는 DSD가 주로 나타나고, 원추·마미 손상에서는 저활동방광이 나타난다 [2].

다발성경화증

환자의 약 75~90%에서 배뇨 증상이 보고된다. 배뇨근 과활동이 가장 흔하며(약 65%), DSD도 약 25%에서 동반된다 [1].

파킨슨병

환자의 약 40~70%에서 빈뇨, 절박뇨, 야간뇨가 나타나며, 이는 배뇨근 과활동에 기인한다. 기저핵의 도파민 결핍이 배뇨 억제 경로를 약화시키는 것으로 이해된다.

당뇨병성 자율신경병증

방광 감각 저하 → 과팽창 → 배뇨근 수축력 저하의 순서로 진행한다. 방광 감각이 무뎌져 소변이 차도 느끼지 못하며, 결국 저활동방광과 잔뇨 증가로 이어진다.

진단

배뇨 일지

3일간 배뇨 시간, 양, 요실금 에피소드를 기록하여 배뇨 패턴을 파악한다.

잔뇨 측정

배뇨 후 초음파(방광스캔)로 잔뇨량을 측정한다. 잔뇨 100 mL 이상은 임상적으로 유의미하다.

요역동학검사(Urodynamic study)

신경인성방광 진단의 핵심 검사이다 [3].

  • 방광 내압 측정(cystometry): 방광 용량, 배뇨근 과활동 유무, 충만감 역치 측정
  • 요류 측정(uroflowmetry): 배뇨 속도와 양상
  • 압력-유량 검사: 배뇨근 수축력과 요도 저항 평가
  • 외요도괄약근 근전도: DSD 확인

영상 검사

  • 신장 초음파: 수신증, 방광요관역류 선별
  • 배뇨방광요도조영술(VCUG): 역류 및 방광 형태 평가
  • 뇌/척수 MRI: 원인 신경 병변 확인

치료

과활동방광

  • 약물: 항콜린제(옥시부티닌, 솔리페나신, 톨테로딘)가 1차 치료이다. β3 작용제(미라베그론)도 대안이다.
  • 보톨리눔독소: 약물 불응 시 배뇨근 내 보톨리눔독소 A 주사. 요실금 횟수를 약 50~70% 감소시키며, 효과는 6~9개월 지속된다 [4].
  • 천수신경자극(sacral neuromodulation): 보존적 치료에 반응하지 않는 경우

저활동방광/DSD

  • 간헐적 자가도뇨(CIC): 잔뇨 관리의 골드스탠다드. 4~6시간 간격으로 시행하여 방광 과팽창과 감염을 예방한다 [3].
  • α-차단제(탐술로신): 방광경부와 괄약근 이완
  • 장기 유치 카테터: 자가도뇨가 불가능한 경우 마지막 대안(감염 위험 높음)

상부 요로 보호

신경인성방광에서 가장 중요한 치료 목표는 상부 요로(신장) 보호이다. 방광 내 압력을 40 cmH2O 이하로 유지하고, 잔뇨를 최소화하며, 방광요관역류를 예방하는 것이 핵심이다 [3].

합병증

  • 반복적 요로 감염(UTI): 잔뇨와 카테터 사용에 의해 빈발
  • 방광요관역류 및 수신증: DSD에서 방광 내 고압에 의해 발생
  • 만성 신부전: 장기적 상부 요로 손상의 최종 결과
  • 자율신경반사부전(autonomic dysreflexia): T6 이상 척수 손상에서 방광 팽만에 의해 유발되는 위험한 교감 과반사

자주 묻는 질문

병변 위치에 따라 다르다. 과활동방광(상위운동신경원 병변)에서는 빈뇨, 절박뇨, 절박성 요실금이 나타나고, 저활동방광(하위운동신경원 병변)에서는 소변을 보기 어렵고 잔뇨가 많으며, 넘침 요실금이 발생한다. 두 가지 유형이 혼합되는 경우도 흔하다 [1].

척수 손상(80~90%), 다발성경화증(75~90%), 파킨슨병(40~70%), 뇌졸중(약 30%), 당뇨병성 자율신경병증, 척추 이분증(거의 100%) 등에서 높은 빈도로 동반된다 [2]. 말초신경병증(길랭-바레 증후군, CIDP)에서도 발생할 수 있다.

방광에 카테터를 삽입하여 물을 채우면서 방광 내 압력과 배뇨근 활동을 측정하는 검사이다. 방광 용량, 배뇨근 과활동 유무, 배뇨근-괄약근 협조부전 등을 객관적으로 평가할 수 있으며, 신경인성방광의 유형 분류와 치료 계획에 필수적이다 [3].

깨끗한 일회용 카테터를 이용하여 환자 본인이 정해진 시간 간격으로 방광을 비우는 방법이다. 저활동방광에서 잔뇨에 의한 요로 감염과 신장 합병증을 예방하는 가장 효과적인 방법이며, 적절한 교육을 받으면 대부분의 환자가 자가 시행할 수 있다 [3].

보톨리눔독소 A(onabotulinumtoxinA)의 방광 내 주사는 약물에 반응하지 않는 신경인성 배뇨근 과활동의 표준 2차 치료이다. 요실금 횟수를 약 50~70% 감소시키며, 효과는 약 6~9개월 지속된다 [4].

참고문헌

  1. [1] Panicker JN, Fowler CJ, Kessler TM (2015). "Lower urinary tract dysfunction in the neurological patient: clinical assessment and management." Lancet Neurology, 14: 720-732. DOI PubMed
  2. [2] Ginsberg D (2013). "The epidemiology and pathophysiology of neurogenic bladder." American Journal of Managed Care, 19: S191-S196. PubMed
  3. [3] Stöhrer M, Blok B, Castro-Diaz D, Chartier-Kastler E, Del Popolo G, Kramer G, Pannek J, Radziszewski P, Wyndaele JJ (2009). "EAU guidelines on neurogenic lower urinary tract dysfunction." European Urology, 56: 81-88. DOI PubMed
  4. [4] Cruz F, Herschorn S, Aliotta P, Brin M, Thompson C, Lam W, Daniell G, Heesakkers J, Haag-Molkenteller C (2011). "Efficacy and safety of onabotulinumtoxinA in patients with urinary incontinence due to neurogenic detrusor overactivity." European Urology, 60: 742-750. DOI PubMed
  5. [5] Fowler CJ, Griffiths D, de Groat WC (2008). "The neural control of micturition." Nature Reviews Neuroscience, 9: 453-466. DOI PubMed

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