정의 및 개요
뇌졸중 위험인자(stroke risk factors)는 뇌졸중 발생 가능성을 통계적으로 유의하게 높이는 생물학적·환경적·행동적 요인이다. 위험인자는 교정 불가능(non-modifiable) 인자와 교정 가능(modifiable) 인자로 구분되며, 후자의 적극적인 관리가 뇌졸중 1차 예방의 핵심이다.
INTERSTROKE 연구(O'Donnell 등, 2010)에서는 22개국 6,000명 이상의 뇌졸중 환자를 분석하여 10가지 교정 가능 위험인자(고혈압, 흡연, 복부 비만, 식이, 신체 비활동, 당뇨병, 과음, 심인성 원인, 아포지단백 비율, 심리사회적 스트레스)가 전체 뇌졸중의 약 90%의 인구귀속위험을 설명함을 확인하였다 [1].
교정 불가능 위험인자
연령은 가장 강력한 위험인자로, 55세 이후 10년마다 뇌졸중 위험이 약 2배씩 증가하며 75세 이상에서 급격히 상승한다.
성별에서 남성이 전반적으로 여험이 다소 높으나, 여성은 임신, 경구피임약 복용, 편두통, 심방세동으로 인한 뇌졸중에서 독특한 위험 양상을 보인다.
유전·가족력에서 1촌 가족 중 조기 뇌졸중(남성 55세, 여성 65세 미만) 병력이 있는 경우 위험이 증가한다. 유전성 혈전증, CADASIL 등 단일 유전자 질환도 존재한다.
인종에서 흑인, 히스패닉 등 일부 인종은 뇌졸중 발생률 및 사망률이 더 높다.
교정 가능 위험인자
고혈압(hypertension)은 인구귀속위험 35~50%로 뇌졸중의 단일 최대 위험인자이다 [2]. 혈압 강하가 뇌졸중 위험을 약 38% 감소시킨다는 메타 분석 결과가 있다 [4].
심방세동(atrial fibrillation)은 뇌졸중 위험을 약 5배 증가시키는 강력한 위험인자이다 [3]. 항응고제 치료(DOAC 또는 와파린)로 심장색전성 뇌경색 위험을 약 60~70% 감소시킨다.
흡연은 허혈성 뇌졸중 위험을 약 1.5~2배 높이며, 금연으로 수 년 내 위험이 정상에 가깝게 감소한다.
당뇨병(diabetes mellitus)은 소혈관 병변 및 죽상경화 촉진을 통해 뇌졸중 위험을 약 2배 증가시키며, 혈당 조절이 뇌졸중 예방에 기여한다.
이상지질혈증에서 LDL 콜레스테롤 상승은 죽상경화를 촉진하며, 스타틴 치료가 뇌졸중 위험을 유의하게 감소시킨다.
비만 및 신체 비활동도 독립적 위험인자이다. 체질량지수(BMI) 30 이상, 복부 비만, 신체 비활동은 대사증후군 및 여러 위험인자를 통해 뇌졸중 위험을 높인다.
기타 위험인자로는 수면 무호흡증, 만성 신부전, 심리사회적 스트레스, 과음, 식이(과도한 염분, 포화지방), 코카인 등 약물 남용이 포함된다.
위험도 평가
뇌졸중 위험도는 복합 위험인자 점수 도구를 이용해 평가할 수 있다. Framingham stroke risk score, SCORE, CHA₂DS₂-VASc(심방세동 환자 전용) 등이 임상에서 활용된다.
경동맥 초음파를 통한 내중막 두께(IMT) 측정은 무증상 죽상경화의 조기 지표로 활용될 수 있다.
예방 전략
1차 예방(뇌졸중 미발생 환자)의 핵심은 교정 가능 위험인자의 적극 관리이다.
혈압 관리는 목표 130/80mmHg 미만이 일반적으로 권고된다. 생활 습관 개선(저염식, 운동, 체중 감량)과 약물 치료를 병행한다.
심방세동 조기 발견과 항응고제 치료, 당뇨 조절(HbA1c 목표 7% 미만), 이상지질혈증에 대한 스타틴 치료, 금연, 주 150분 이상 중강도 운동, 지중해식 식단 등이 포함된다.
복합 위험인자를 가진 환자에서 위험인자를 개별적으로 관리하는 것보다 통합적으로 관리하는 접근이 더 효과적이다 [1].
예후
뇌졸중은 위험인자 관리로 상당 부분 예방 가능한 질환이다. 인구 수준에서 혈압, 흡연, 당뇨 관리 개선이 뇌졸중 발생률 감소에 기여해 온 것이 역학 자료로 확인되고 있다 [2]. 그러나 고령화와 당뇨·비만 인구 증가로 절대 환자 수는 지속 증가 추세에 있어, 적극적인 위험인자 관리의 중요성은 더욱 커지고 있다.
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