定义和概述
自主神经节是一种神经中继结构，其中来自中枢神经系统的自主神经纤维（节前神经纤维）与周围神经细胞（节后神经细胞）形成突触。 自主神经系统的运动路径必须经过两个神经细胞才能到达目标器官，而发生交替的地方就是自主神经节。
自主神经节不仅仅是一个信号中继站。 节点内部存在中间神经元，并执行整合和调节信号的功能。 通过一根节前神经纤维连接多个节后神经元或多个节前神经汇聚到一个节后神经元的结构来实现信号放大和精确控制。 了解自主神经节中使用的神经递质和受体的类型是了解自主神经疾病的病理生理学和药物治疗原理的关键要素。
自主神经节的结构
交感神经节
交感神经节前神经元位于第一胸椎和第二腰椎之间的脊髓中外侧柱。 这些神经元的轴突穿过脊髓前部，与交感神经节中的节后神经元形成突触。
交感神经节根据其位置分为两种类型。
- 椎旁神经节：大约 22 对神经节沿脊柱两侧呈链状排列。 颈上、中、下神经节和胸、腰、浅神经节组成交感干。 颈部底部的颈下神经节与第一胸神经节结合形成星状神经节，是交感神经走向头、颈和上肢的主要中继点。
- 椎前神经节：位于腹主动脉前方，包括腹腔神经节、肠系膜上神经节和肠系膜下神经节。 它将交感神经传递到腹部和盆腔器官。
交感神经具有节前神经纤维短、节后神经纤维长的结构特点。 这是因为神经节靠近中枢神经。 一个节前神经元平均与20至30个节后神经元形成突触，因此即使少量的中枢信号也能引起广泛的外周反应。
副交感神经节
副交感节前神经元位于脑干（中脑、脑桥、延髓）和骶索（S2-S4）。 起源于脑干的副交感神经通过第 3 脑神经（动眼神经）、第 7 脑神经（面神经）、第 9 脑神经（舌咽神经）和第 10 脑神经（迷走神经）引导至目标器官。
与交感神经节不同，副交感神经节位于目标器官旁边或器官壁内部（壁内神经节）。 因此，节前神经纤维很长，节后神经纤维很短。 由于一个节前神经元仅与少量节后神经元形成突触，因此与交感神经元相比，可以进行更局部和更精确的控制。 迷走神经负责大约 75% 的副交感神经输出，并控制广泛的内脏器官，包括心脏、肺和胃肠道。
神经递质
节前神经纤维：乙酰胆碱和烟碱受体。
交感神经和副交感神经中节前神经纤维的神经递质是乙酰胆碱（ACh）。 节前神经末梢分泌的乙酰胆碱与节后神经细胞膜上的烟碱乙酰胆碱受体（nAChR）结合，引起兴奋性突触后电位。
自主神经节中的尼古丁受体与神经肌肉接头中的尼古丁受体属于不同的亚型。 神经节中的 nAChR 主要为 α3β4 亚型，与神经肌肉接头中的 α1β1δε 亚型不同。 这些亚型之间的差异决定了药物敏感性的差异。
节后神经纤维：交感神经
交感节后神经纤维中的主要神经递质是去甲肾上腺素（NE）。 去甲肾上腺素通过与靶器官中的肾上腺素能受体结合来发挥其作用。 肾上腺素能受体分为两大类：α（α）和β（β），并且每种都有亚型（α1、α2、β1、β2 和 β3）。
主要肾上腺素受体的分布和功能如下。
- α1受体：分布于血管平滑肌，激活后引起血管收缩，血压升高。
- α2受体：分布于节前神经末梢，起负反馈作用，抑制去甲肾上腺素分泌。
- β1受体：分布于心脏，激活时导致心率增加（正性肌力作用）和心肌收缩力增加（正性肌力作用）。
- β2受体：分布于支气管和血管平滑肌，激活时引起支气管扩张和血管松弛。
根据一项研究，证实了一种共传递现象，即交感节后神经除了去甲肾上腺素之外还同时分泌 ATP 和神经肽 Y。 这些共递质在调节或补充主要神经递质的作用中发挥作用。
节后神经纤维：副交感神经
副交感节后神经纤维的神经递质是乙酰胆碱。 节后神经末梢分泌的乙酰胆碱与靶器官中的毒蕈碱乙酰胆碱受体（mAChR）结合。 毒蕈碱受体有 M1 至 M5 5 种亚型，其分布因器官而异。
- M2受体：分布于心脏，激活时导致心率下降和房室传导延迟。
- M3受体：分布于支气管平滑肌、胃肠道平滑肌和外分泌腺，引起支气管收缩，刺激肠道蠕动，分泌唾液和胃酸。
除乙酰胆碱外，副交感节后神经元还分泌一氧化氮（NO）和血管活性肠肽（VIP）等协同递质。
特殊结构：汗腺和肾上腺髓质
自主神经传递的一般原理有两个值得注意的例外。
首先，支配小汗腺的交感节后神经纤维使用乙酰胆碱而不是去甲肾上腺素作为神经递质。 汗腺中的受体是毒蕈碱受体。 众所周知，神经递质转变为胆碱能表型发生在发育过程中。
其次，肾上腺髓质是胚胎学上与交感神经节相对应的结构。 肾上腺髓质中的嗜铬细胞是经过修饰的节后神经元，在节前交感神经的乙酰胆碱刺激下，将肾上腺素（约 80%）和去甲肾上腺素（约 20%）直接分泌到血流中。 这与典型的节后神经的区别在于它是内分泌类型的信号传输而不是神经传输。
受体和药理学
大多数自主神经药物作用于神经递质受体。 由于药物的作用因受体的类型和位置而异，因此受体药理学是自主神经治疗的核心。
主要的自主神经受体及相关药物如下。
- 尼古丁受体（自主神经节）：当神经节阻滞剂（例如尼古丁受体） trimetaphan）阻断这些受体，交感神经和副交感神经的传递都受到抑制。 过去用于紧急治疗严重高血压，但由于非选择性而产生副作用，目前其使用受到限制。
- 毒蕈碱受体（副交感神经节后效应器）：阿托品阻断毒蕈碱受体以增加心率、抑制唾液和胃酸分泌以及扩张瞳孔。 它用作心动过缓紧急情况的初始治疗药物。
- α-肾上腺素能受体：α1激动剂（去氧肾上腺素）收缩血管，用于缓解鼻塞和治疗低血压。 α1 阻滞剂（哌唑嗪）通过放松血管来治疗高血压。
- β-肾上腺素能受体：β1受体阻滞剂（阿替洛尔、美托洛尔）可降低心率和心肌收缩力，用于治疗高血压、心绞痛和心律失常。 β2 激动剂（沙丁胺醇）通过扩张支气管来治疗哮喘。
选择药物时，受体亚型的选择性很重要。 由于非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔）同时阻断β1和β2并可导致支气管收缩，因此哮喘患者使用β1选择性受体阻滞剂。
临床意义
植物神经药物的作用要点
日常生活中常用的许多药物作用于自主神经节和神经递质受体。 β受体阻滞剂用于治疗高血压，是全世界最常用的处方药之一。 据报道，它们通过选择性阻断心脏的 β1 受体，具有降低心率约 10 至 15 次/分钟的作用。 研究表明，沙丁胺醇是一种支气管扩张剂，选择性作用于β2受体，可使哮喘患者的第一秒用力呼气量（FEV1）提高15-30%。
自身免疫性自主神经节病
自身免疫性自主神经节病（AAG）是一种因自主神经节中针对烟碱受体（α3亚型）的自身抗体的形成而导致节前至节后神经传递受阻的疾病。 在 Vernino 等人的一项研究中。 2000年，在大约50%的自主神经功能障碍患者中检测到抗神经节烟碱受体抗体（神经节AChR抗体），并证实抗体滴度与自主神经功能障碍的严重程度之间存在显著相关性。
AAG 的主要症状是直立性低血压、胃轻瘫、瞳孔异常（瞳孔大小不等）、出汗减少、口干眼干以及排尿问题。 为了诊断，使用血清抗神经节AChR抗体测试和自主神经功能测试（心率变异性分析、倾斜台测试、出汗功能测试）。
治疗包括免疫疗法，如静脉注射免疫球蛋白疗法、血浆置换和免疫抑制剂，据报道一些患者的症状得到显著改善。
生活管理
维持健康的自主神经节和神经递质功能的生活方式规则如下。
- 定期有氧运动：步行、游泳或骑自行车30分钟以上，每周3～5次，有助于恢复植物神经平衡。 据报道，运动可以通过增加副交感神经活动来改善心率变异性。
- 充足的睡眠：7至8小时的规律睡眠对于自主神经系统的恢复至关重要。 在睡眠期间，副交感神经系统占主导地位，降低心率并促进组织恢复。
- 压力管理：慢性压力会不断增加交感节后神经去甲肾上腺素的分泌，从而导致自主神经失衡。 腹式呼吸和冥想等放松训练有助于抑制交感神经过度活跃。
- 均衡饮食：过量的咖啡因会刺激交感神经系统，酒精会减弱自主神经反射。 充足的水和电解质摄入对于控制血压很重要。
- 服药注意：作用于植物神经受体的药物必须按照专科医生的处方服用。 如果随意停止或改变剂量，可能会出现反弹效应。
如果自主神经异常症状持续存在，建议通过心率变异性测试进行客观评估并咨询专家。