定义和概述
压力反射是一种自主神经系统反馈机制，通过检测动脉血压的变化并快速控制心率和血管阻力来维持血压稳态。 这种反射以脉冲为基础进行操作，是最快的血压控制机制，可在几秒钟内响应血压波动。
压力感受器反射由传入通路、延髓整合中心和传出通路组成，实时调节自主神经系统的交感-副交感平衡。
病理生理学和机制
压力感受器的位置和结构
压力感受器是对血压变化做出反应的机械感受器，主要分布在两个位置。
- 颈动脉窦：位于颈总动脉分支为颈内动脉和颈外动脉的地方，在正常血压范围内反应最灵敏。
- 主动脉弓：位于主动脉的起点，它可以补充颈动脉窦压力感受器。
传入信号
来自颈动脉窦压力感受器的信号通过舌咽神经（第 9 对脑神经）传输到延髓的孤束核（NTS），来自主动脉弓压力感受器的信号通过迷走神经（第 10 对脑神经）传输到延髓的孤束核（NTS）。
随着血压升高，压力感受器放电频率增加，NTS 的传入信号变得更强。 相反，当血压下降时，放电率降低。
延髓整合和传出反应
NTS 根据接收到的信号调节两条传出通路。
- 副交感神经传导通路：NTS → 疑核和迷走神经背运动核 → 心脏窦房结 → 心率降低
- 交感通路：NTS→通过疑核释放抑制→脊髓胸交感神经节前神经元→心率增加和血管收缩
当血压升高时，副交感神经激活和交感神经抑制同时发生，导致心率降低、血管松弛。 当血压下降时，会发生相反的反应。
压力感受器反射敏感性
压力反射敏感性 (BRS) 表示为血压每变化 1 mmHg 时发生的心率间隔（R-R 间隔）(ms/mmHg) 变化。 BRS越高，压力感受器反射功能越好。
在一项针对心肌梗塞幸存患者的研究中，BRS 低于 3 ms/mmHg 的组的 2 年死亡率显著高于 BRS 为 3 ms/mmHg 或更高的组。
症状
压力感受器反射异常本身不会引起直接症状，但当功能恶化时，可能会出现以下临床问题。
- 直立性低血压：站立时血压无法代偿。
- 餐后低血压：餐后血压下降。
- 运动不耐受：运动期间血压和心率控制受损
- 夜间高血压：睡眠期间血压下降（非下降模式）
- 血压波动性加大：日内血压波动范围扩大
据报道，一些 POTS（直立性心动过速综合征）患者存在压力感受器反射功能异常，这可能与站立时心率过度增加有关。
诊断
压力感受器反射灵敏度测量方法
去氧肾上腺素法 通过静脉注射去氧肾上腺素升高血压后，记录心率变化以计算 BRS。 这是使用最广泛的标准方法。
颈动脉按摩 直接刺激颈动脉窦会引起反射反应。 除了诊断之外，它还用于识别心律失常。
自发BRS分析（自发BRS） 它是一种通过同时记录连续血压测量装置和心电图，根据自发血压-心率相关性计算BRS的无创方法。
顺序法 该方法根据收缩压和 R-R 间期的自发连续变化计算斜率，并且标准化良好。
正常与异常标准
BRS 的正常值因年龄和方法而异，但一般来说，低于 3 ms/mmHg 被认为较低，并且与心血管风险增加相关。 BRS 往往会随着年龄的增长而降低。
治疗与管理
对于压力感受器反射功能下降，优先考虑基础疾病的管理和生活习惯的纠正，而不是直接治疗。
非药物方法
- 定期有氧运动：据报道运动训练可以改善 BRS
- 心率变异性 (HRV) 生物反馈：自主控制训练
- 压力袜和增加液体摄入量：缓解直立症状
药物治疗
- 治疗致病性疾病（高血压、心力衰竭、糖尿病）
- 据报道，ACE 抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂可有效改善 BRS。
- β 受体阻滞剂可调节心率，但对 BRS 的影响是复杂的。
电刺激疗法
颈动脉压力感受器刺激装置正在研究通过激活难治性高血压患者的 BRS 来降低血压。
并发症和预后
BRS 下降是心血管死亡率的独立预测因素。 在ATRAMI（心肌梗死后自主音调和反射）研究中，心肌梗死后BRS小于3 ms/mmHg的患者2年心脏死亡风险比在统计学上显著高于正常BRS组。
在以下条件下会观察到 BRS 降解：
- 高血压
- 糖尿病自主神经病变
- 心力衰竭
- 老化
- 吸烟
- 睡眠呼吸暂停
相反，心肺运动能力良好且经常锻炼的人，BRS往往保持较高水平。
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