定义和概述
药物引起的自主神经副作用是指用于治疗的药物无意中导致自主神经系统功能异常的情况。 它直接作用于自主神经递质（去甲肾上腺素、乙酰胆碱、多巴胺等）的受体，或通过改变神经递质的合成、分解和重吸收的机制发生。
药物引起的自主神经副作用影响多种自主神经调节功能，包括心血管系统（血压、心率）、消化系统（胃肠动力）、泌尿系统（膀胱功能）、皮肤（出汗、血管反应）和温度调节。 老年人、患有潜在自主神经疾病的患者以及服用多种药物的患者出现副作用的风险和严重程度较高。
按药物组划分的主要自主神经副作用
抗胆碱能药物通过阻断毒蕈碱乙酰胆碱受体来抑制副交感神经功能。 这些药物包括抗组胺药、三环类抗抑郁药（阿米替林、丙咪嗪）、膀胱松弛药（奥昔布宁、托特罗定）、抗帕金森药（苯海索）和一些抗精神病药。 主要副作用包括口干、便秘、尿潴留、心动过速、视力模糊、出汗减少和认知能力下降（尤其是老年人）。
Alpha-1 阻滞剂（多沙唑嗪、特拉唑嗪、哌唑嗪）通过阻断血管平滑肌上的 α-1 受体引起血管舒张。 直立性低血压是主要副作用，跌倒的风险会增加，尤其是在首次给药期间或剂量增加时。
β-受体阻滞剂（美托洛尔、阿替洛尔、卡维地洛）阻断 β-肾上腺素能受体，导致心动过缓、运动不耐受、外周血管收缩（雷诺现象加剧）和支气管收缩（非选择性 β-受体阻滞剂）。
抗帕金森病药物（左旋多巴、多巴胺激动剂）作用于自主神经系统中的多巴胺受体，引起体位性低血压、异常出汗（多汗症）和胃肠动力异常。
抗精神病药物（氟哌啶醇、氯氮平、奥氮平）通过 α-1 阻断和抗胆碱能作用引起直立性低血压、心动过速和出汗异常。
化疗药物（长春新碱、顺铂、紫杉醇）作为周围神经毒性的一部分引起自主神经病变，并出现直立性低血压、胃肠动力障碍和膀胱功能障碍。
病理生理学
药物引起的植物神经副作用的主要机制如下。
受体阻断或激活的机制包括阻断毒蕈碱受体（抗胆碱能作用）、阻断α或β肾上腺素能受体以及调节多巴胺受体。
神经递质代谢的变化包括单胺氧化酶抑制（MAOI）、儿茶酚胺再摄取抑制和肾上腺素合成抑制。
在神经毒性方面，抗癌药物可直接损伤自主神经纤维（尤其是小直径无髓鞘C纤维），引起永久性自主神经病变。
在老年人中，由于药物代谢下降（肝脏代谢减少、肾脏排泄减少）、受体敏感性变化以及潜在的自主神经功能下降，相同剂量下出现副作用的风险增加。
症状
与血压相关，会出现体位性低血压（站立 3 分钟内收缩压下降超过 20 mmHg）、卧位高血压和血压变异性增加。
与心率相关，心动过速（抗胆碱能作用）、心动过缓（β受体阻滞剂）和心率变异性降低。
便秘（抗胆碱能作用）、胃轻瘫和胃肠蠕动下降与消化系统有关。
由于泌尿系统受累，可能会出现尿潴留（抗胆碱能作用）和膀胱过度活动。
其他症状包括口干、出汗减少或增加、视力模糊以及温度调节异常。
诊断
自主神经副作用的评估基于详细的药物摄入史以及与症状出现时间的相关性分析。 通过自主神经功能测试（直立倾斜测试、HRV测试、QSART）可以客观评估功能异常。
在临床实践中，使用抗胆碱能药物负荷（例如 ACB 量表）来量化服用多种药物的患者的抗胆碱能风险的工具。
治疗与管理
确定致病药物后，如有可能优先停药或减少剂量。 更换为替代药物（同样有效且自主神经副作用较少的药物）。
与直立性低血压相关的副作用首先通过非药物方法（缓慢起床、喝水和盐、穿压力袜）来控制。
抗胆碱能副作用的管理包括喝足够的水（口干）、服用膳食纤维和大便软化剂（便秘）以及膀胱再训练（尿潴留）。
对于抗癌药物引起的自主神经病变，应考虑调整或停止致病药物剂量，同时进行支持治疗（症状管理）。
对于服用多种药物的患者，定期药物审查（药物协调）可以消除不必要的药物，并将自主神经副作用的风险降至最低。
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