定義と概要
心的外傷後ストレス障害 (PTSD) は、生命を脅かす、または極度の肉体的および精神的損傷を引き起こすトラウマ的な出来事にさらされた後、侵入、回避、否定的な認知/気分、過覚醒の 4 つのグループの症状が 1 か月以上持続する精神的健康障害です。
世界人口の約 70% が生涯に少なくとも一度はトラウマ的な出来事にさらされており、そのうちの約 20% が PTSD を発症します。 生涯有病率は約7～8%で、女性の方が男性よりも約2倍高くなります。 女性の有病率が高いのは、性暴力の経験率の違いと、女性ホルモンが記憶処理に及ぼす影響に関係している。
診断基準
DSM-5 (精神障害の診断と統計マニュアル、第 5 版) の基準による PTSD の診断には次のものが含まれます。
基準 A (トラウマの暴露): 身近な人に対して実際に起こった、またはその恐れのある死、重傷、または性的暴行を経験、目撃、または知った。
基準 B (侵入症状): トラウマの象徴的な手がかりに反応した、トラウマ的な記憶、トラウマ関連の悪夢、解離反応 (フラッシュバック)、および心理的および生理的苦痛の反復的な不本意な再体験。
標準 C (回避): トラウマに関連する記憶、思考、感情の回避。トラウマを思い出させる外部刺激（場所、人、会話、活動）を避けること。
基準 D (認知と気分の否定的な変化): トラウマの重要な側面を思い出すことができない、自分自身と世界についての持続的な否定的な信念、歪んだ自己非難、持続的な否定的な感情状態、重要な活動への関心の低下、孤立感、限られた肯定的な感情。
基準 E (過覚醒): 過敏症/怒りの爆発、無謀な行動、過覚醒、誇張された驚愕反応、集中力の低下、睡眠障害。
症状は 1 か月以上持続する必要があります。
自律神経系の機能不全
PTSD は、PTSD の中核的な病理学的メカニズムの 1 つである自律神経系に持続的な変化を引き起こします。
交感神経の亢進が特徴的です。 安静時には、心拍数と血圧が上昇し、皮膚コンダクタンス反応が増加し、コルチゾールとノルアドレナリンの分泌が増加します。 トラウマ関連の刺激にさらされると、過剰な闘争・逃走反応が引き起こされます。
副交感神経（迷走神経）の機能低下を伴います。 心拍数変動 (HRV) 研究では、PTSD 患者は正常な対照者と比較して、全体的な HRV、特に高周波 (HF) 成分 (迷走神経指数) の低下を一貫して報告しています。 これは感情をコントロールする能力の低下と関係しています。
自律神経失調症の長期化は、心血管疾患、免疫機能の低下、代謝異常、早期老化のリスク増加と関連しています。
神経生物学的メカニズム
扁桃体の活動亢進は、恐怖記憶の過剰な暗号化と再活性化に関与しています。 前頭前野の活動が低下すると扁桃体の抑制機能が低下し、感情のコントロールが困難になります。 海馬容積の減少が報告されており、これは文脈化された外傷性記憶の処理の困難に関連しています。
コルチゾール反応は、HPA 軸 (視床下部-下垂体-副腎皮質軸) の調節不全により変化します。 PTSDでは、逆説的ですが、基礎コルチゾールが低下したり、概日変動が鈍くなる傾向があります。
治療
心理療法
トラウマに焦点を当てた認知行動療法（CBT）と眼球運動の脱感作と再処理（EMDR）は、証拠に基づいた第一選択の治療法です。 コクランのレビューでは、両方の治療法が PTSD 症状の大幅な軽減を示し、トラウマに焦点を当てた CBT と EMDR の有効性は同等であることが報告されています。
認知処理療法 (CPT) および長期曝露療法 (PE) も、証拠に基づいた治療法として広く使用されています。
薬
SSRI (セルトラリン、パロキセチン) および SNRI (ベンラファクシン) は、FDA によって承認された、または証拠に基づいた第一選択薬です。 プラゾシンは悪夢や睡眠障害に効果があります。 プロプラノロールは重度の過覚醒に使用される場合があります。
神経調節治療
星状神経節ブロックがPTSDにおける交感神経活動亢進の制御に有効であることがランダム化比較試験の結果で報告されている。 経頭蓋磁気刺激 (TMS)、特に rTMS も PTSD 症状を軽減するために研究されています。