定义和概述
创伤后应激障碍 (PTSD) 是一种精神健康障碍，其中四组症状 - 侵入、回避、消极认知/情绪和过度警觉 - 在经历危及生命或造成极端身体和心理伤害的创伤事件后持续存在超过一个月。
世界上大约 70% 的人一生中至少经历过一次创伤事件，其中大约 20% 的人患有创伤后应激障碍 (PTSD)。 终生患病率约为 7-8%，女性大约是男性的两倍。 女性患病率较高与遭受性暴力的比率差异以及女性荷尔蒙对记忆处理的影响有关。
诊断标准
根据 DSM-5（精神障碍诊断与统计手册，第五版）标准，PTSD 的诊断包括：
标准 A（创伤暴露）：经历过、目睹过或了解到您身边的人发生过实际或威胁死亡、严重受伤或性侵犯的情况。
标准B（侵入性症状）：反复无意识地重新体验创伤性记忆、创伤相关的噩梦、解离反应（闪回）以及对创伤象征性线索的心理和生理痛苦。
标准C（回避）：回避与创伤有关的记忆、想法和情绪；避免让人想起创伤的外部刺激（地方、人、谈话、活动）。
标准D（认知和情绪的负面变化）：无法记住创伤的重要方面，对自我和世界持续存在负面信念，扭曲的自责，持续的负面情绪状态，对重要活动的兴趣下降，孤立感和有限的积极情绪。
标准 E（过度警觉）：烦躁/愤怒爆发、鲁莽行为、过度警觉、过度惊吓反应、注意力难以集中、睡眠障碍。
症状必须持续 1 个月以上。
自主神经系统功能障碍
PTSD引起自主神经系统的持续变化，这是PTSD的核心病理机制之一。
交感神经过度活跃是其特征。 休息时，心率和血压增加，皮肤电导反应增加，皮质醇和去甲肾上腺素分泌增加。 暴露于与创伤相关的刺激会引发过度的战斗或逃跑反应。
它伴随着副交感神经（迷走神经）功能的下降。 在心率变异性 (HRV) 研究中，与正常对照组相比，PTSD 患者一致报告总体 HRV 下降，尤其是高频 (HF) 成分（迷走神经指数）。 这与控制情绪的能力下降有关。
长期自主神经失衡与心血管疾病风险增加、免疫功能下降、代谢异常和过早衰老有关。
神经生物学机制
杏仁核的过度活跃与恐惧记忆的过度编码和重新激活有关。 随着前额叶皮质的活动降低，杏仁核的抑制功能降低，情绪控制变得困难。 据报道，海马体体积减少，这与处理情境化创伤记忆的困难有关。
由于 HPA 轴（下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴）失调，皮质醇反应发生变化。 矛盾的是，在创伤后应激障碍中，基础皮质醇往往较低或昼夜节律波动减弱。
治疗
心理治疗
以创伤为中心的认知行为疗法（CBT）和眼动脱敏和再处理（EMDR）是循证的一线治疗方法。 Cochrane 综述发现，两种治疗方法均能显著减轻 PTSD 症状，并且据报道，针对创伤的 CBT 和 EMDR 的疗效相当。
认知处理疗法（CPT）和长期暴露疗法（PE）也是广泛使用的循证治疗方法。
药物治疗
SSRIs（舍曲林、帕罗西汀）和 SNRIs（文拉法辛）是 FDA 批准的或基于证据的一线药物。 哌唑嗪对噩梦和睡眠障碍有效。 普萘洛尔可用于治疗严重的过度兴奋。
神经调节治疗
一项随机对照试验的结果表明，星状神经节阻滞可有效控制 PTSD 患者的交感神经过度活跃。 经颅磁刺激 (TMS)，尤其是 rTMS，也正在研究用于减轻 PTSD 症状。