定义和概述
恐慌症是一种焦虑症，其特征是不可预测的重复性恐慌发作，随后出现以下一种或多种症状，并持续一个月以上：持续担心再次发生恐慌发作（预期性焦虑），担心发作的后果（心脏病发作，害怕发疯），或改变行为以避免发作。
惊恐发作是一种极度恐惧或不适在几分钟内达到顶峰的状态，并伴有13种症状中的4种或更多，包括心悸、出汗、颤抖、呼吸短促、胸痛、恶心、头晕、冷热感、人格解体和不真实感、以及对死亡或发疯的恐惧。 这 13 种症状中至少有 4 种同时出现。这些13种症状中至少会同时出现4种。
根据美国的一项大规模流行病学研究，恐慌症的终生患病率约为4.7%，女性的恐慌症发生率约为男性的两倍。 据报道，国内患病率也处于类似水平。
原因和机制
神经生物学机制
恐慌症的核心机制是大脑恐惧回路，尤其是杏仁核的超敏反应。 当杏仁核发出危险信号时，即使没有真正的威胁，交感神经系统也会通过下丘脑被激活，从而产生“战斗或逃跑反应”。 这种反应会导致心率加快、血压升高、换气过度和肌肉紧张增加，这些都是惊恐发作的身体症状。
蓝斑去甲肾上腺素释放增加和血清素失调也与发作的发生有关。
自主神经功能障碍
在惊恐障碍患者中，心率变异性（HRV）降低，即副交感神经活动降低和交感神经支配状态，这一点得到了一致证实。 研究表明，这是一种潜在的情况，不仅发生在发作期间，而且在发作之间持续存在。
心理和环境因素
- 童年虐待、创伤事件
- 分离焦虑史
- 长期压力和睡眠不足
- 摄入过多咖啡因或过度运动后过度换气
- 需与甲亢、低血糖等器质性原因相鉴别。
症状
惊恐发作
惊恐发作在 10 分钟内达到高峰，通常在 20 至 30 分钟内消退。 突然出现以下四种或更多症状。
- 心悸或脉搏加快
- 出汗
- 颤抖或发抖
- 感觉窒息或换气过度
- 胸痛或胸部不适
- 恶心或腹部不适
- 感觉头晕、不稳定或即将昏倒
- 冷或热的感觉
- 麻木或感觉异常
- 现实感丧失（周围环境感到陌生）或人格解体（感觉与自己分离）
- 害怕失去控制或发疯
- 对死亡的恐惧
预期焦虑和回避行为
惊恐发作后，会产生对再次发作的恐惧，并会回避可能发生发作的场所（地铁、电梯、人群等）。 在某些情况下，这会发展成广场恐惧症，从而缩小生活活动的范围。
诊断
临床诊断
惊恐障碍的诊断是根据 DSM-5 或 ICD-11 诊断标准通过临床评估进行的。 检查是否有重复的惊恐发作、预期性焦虑和回避行为。
必须与惊恐障碍鉴别的器质性原因包括甲状腺功能亢进、低血糖、心律失常和嗜铬细胞瘤。 为了排除它们，需要进行基本的血液检查、心电图和甲状腺功能检查。
心率变异性分析
定量评估惊恐障碍患者的交感-副交感平衡。 HRV 下降模式用于确定基于自主神经的恐慌症的治疗方向。
治疗
认知行为疗法（CBT）
它有最有力的证据作为恐慌症的一线非药物治疗方法。 纠正恐慌症状的误解（认知重建）、逐渐接触身体感觉和呼吸控制训练是关键组成部分。
内感受暴露是一种通过过度换气、快速旋转等方式让患者有意识地体验恐慌般的身体感觉，从而使恐惧反应变得不敏感的技术。
研究表明，约 70-90% 的患者在 CBT 治疗后惊恐发作消失或显著减少。
药物治疗
- SSRIs（选择性血清素再摄取抑制剂）：艾司西酞普兰、帕罗西汀和舍曲林是一线药物。 效果需要2至4周才能显现，因此持续使用很重要。
- SNRI：据报道文拉法辛可有效治疗恐慌症。
- 苯二氮卓类药物：可用于控制急性症状，但由于依赖性，不建议长期使用。
有证据表明，CBT 与药物治疗相结合比单独治疗更有效。
自主神经控制治疗
如果确认交感神经过度活跃和迷走神经功能障碍，可以通过星状神经节阻滞和经颅磁刺激（TMS）来控制自主神经作为辅助治疗，以减少惊恐发作的频率和强度。 旨在激活迷走神经的呼吸训练和生物反馈也很有效。
生活管理
- 定期有氧运动有助于降低焦虑并恢复植物神经平衡。
- 咖啡因、酒精和吸烟会刺激交感神经系统，引发或加重恐慌发作。
- 如果你每天定期进行腹式呼吸训练，你应对发作的能力就会提高。
- 充足的睡眠（每天 7-8 小时）对于自主神经恢复和降低焦虑水平至关重要。
- 由于害怕惊恐发作而避免活动实际上会加剧恐惧。 在咨询专家的同时，逐步维持日常活动很重要。