定义和概述
睡眠和自主神经系统密不可分。 睡眠在自主神经功能的昼夜节律调节中发挥着关键作用，自主神经系统对于睡眠阶段的切换、维持气道、稳定心血管系统至关重要。 当这种双向关系被破坏时，就会形成睡眠障碍和植物神经功能紊乱相互恶化的恶性循环。
正常睡眠和自主神经系统
非快速眼动睡眠
在 NREM 睡眠（第 1 至 3 阶段）中，副交感神经占主导地位，交感神经活动逐渐减弱。 慢波睡眠（N3）时，交感神经活动较白天下降50%以上，心率、血压、呼吸频率最低。 这是心血管系统的“夜间恢复”时间。
快速眼动睡眠
在快速眼动睡眠中，自主神经活动变得不稳定。 出现间歇性交感神经爆发，心率和血压波动增加。 在“阶段性快速眼动”期间，当交感神经活动与快速眼球运动同步激增时，心律失常的风险会暂时增加。
夜间浸泡
正常人睡眠时的血压比白天下降10-20%。 这称为“浸渍”，是副交感神经支配和交感神经抑制的结果。 夜间血压下降的“非下降”模式表明自主神经功能障碍，并且是心血管疾病的独立危险因素。
睡眠呼吸暂停和自主神经系统
交感神经亢进
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）重复上呼吸道阻塞→缺氧→高碳酸血症→微觉醒的循环。 每次呼吸暂停发作时，交感神经系统都会迅速激活，导致血压升高和心率波动。
严重OSA（AHI≥30）时，夜间肌肉交感神经活动（MSNA）大约是正常人的两倍，而且这种交感神经亢进不仅发生在睡眠期间，而且在白天也持续存在。
心血管结局
一项大规模观察性研究表明，未经治疗的严重 OSA 患者发生致命和非致命心血管事件的风险大约高出 2.87 倍。 它是日间高血压、夜间非低血压、心房颤动和心力衰竭的独立危险因素。
CPAP 治疗的自主神经效应
据报道，持续气道正压通气 (CPAP) 治疗可显著减少夜间交感神经过度活跃，使血压降低约 2 至 3 mmHg，并恢复夜间血压下降模式。 从长远来看，心血管事件的发生率也会降低。
失眠与自主神经系统
过度觉醒假说
慢性失眠的核心病理生理学是中枢神经系统的过度觉醒状态。 交感神经活动在整个 24 小时内都会增加，这不仅在夜间而且在白天表现为疲劳、注意力难以集中以及静息心率增加。
心率变异性变化
在分析失眠患者的夜间 HRV 时，可以观察到交感神经支配模式，其中 HF（副交感神经）成分减少，而 LF/HF 比率增加。 这意味着即使在睡眠期间也无法实现足够的副交感神经激活。
治疗方法
失眠认知行为疗法 (CBT-I) 通过睡眠限制、刺激控制和放松训练缓解过度警觉，据报道可以改善 HRV。 在药物治疗过程中，褪黑激素受体激动剂比苯二氮卓类药物更有利于自主神经平衡。
快速眼动睡眠行为障碍与自主神经系统
快速眼动睡眠行为障碍（RBD）是一种睡眠障碍，在快速眼动睡眠期间肌张力抑制消失，行为与梦内容一致。 超过80%的特发性RBD患者在10至15年内转化为α-突触核蛋白疾病，例如帕金森病和多系统萎缩症。
RBD患者甚至在疾病转变之前就经常伴有自主神经功能障碍，如直立性低血压、HRV降低和异常出汗，这被解释为神经退行性变的前兆。
自律神经功能紊乱引起的睡眠问题
直立性低血压与睡眠
矛盾的是，在纯粹的自主神经衰竭和多系统萎缩中发生的直立性低血压常常伴有夜间卧位高血压。 夜间高血压会导致压力性利尿，从而增加夜尿并加剧睡眠碎片化。
POTS和睡眠
67-93%的POTS患者主诉睡眠障碍，入睡困难、睡眠维持困难以及白天过度嗜睡很常见。 交感神经过度活跃甚至在夜间持续存在，导致睡眠质量恶化。
诊断评估
- 夜间多导睡眠图 (PSG)：同时评估睡眠结构、呼吸事件和心率波动
- 夜间 HRV 分析：按睡眠阶段评估自主神经功能
- 24 小时动态血压测量 (ABPM)：检查夜间血压下降模式
- 自主神经测试电池：站立倾斜测试、瓦氏动作、QSART等。
治疗方法
睡眠障碍和自主神经功能障碍的治疗需要同时解决这两个问题的综合方法。 CPAP治疗OSA、CBT-I治疗失眠、治疗植物神经功能紊乱的病因是关键，睡眠卫生教育和规律运动起到辅助作用。