定义和概述
出汗障碍是一个涵盖汗液分泌功能的定量和定性异常的概念。 它分为多汗症和少汗症/无汗症，多汗症是出汗过多，少汗症是出汗减少或无汗。
汗液分泌是通过控制小汗腺的交感胆碱能纤维来实现的。 其经过交感神经激活→乙酰胆碱分泌→汗腺分泌的路径进行，分为体温调节性出汗和应对情绪和认知刺激而产生的情绪性出汗。
多汗症
分类
原发性多汗症是没有器质性原因而发生的特发性多汗症。 约占总人口的 2.8% 至 4.8%，估计全世界约有 3.6 亿人受到影响。 主要局部出现在腋窝（腋窝区）、手脚底（掌跖区）、面部（面部区）和头皮。
继发性多汗症表现为全身或局部，由潜在疾病或药物引起。 原因包括感染（结核）、恶性肿瘤（淋巴瘤）、甲状腺功能亢进、更年期潮热、肢端肥大症、自主神经异常和某些药物（SSRIs、阿片类药物等）。
症状和影响
据报道，约75%的原发性多汗症患者的生活质量显著下降。 您可以避免握手、穿某些衣服或避免社交场合。 它可能会干扰职业活动（医学、音乐、艺术等精密工作）。 原发性多汗症主要是由情绪刺激而非热刺激或运动引起，其特点是睡眠时汗水明显减少。
诊断
当出汗过多持续超过 6 个月、双侧对称发生、每周发生一次以上、发生在 25 岁之前、有家族史、睡眠时流失或干扰日常活动时，即可诊断为原发性多汗症。 为了排除继发性多汗症，需要评估甲状腺功能、血糖和全身症状。 必须至少满足其中两个标准。 必须满足其中至少2项标准。
碘淀粉测试（次要测试）对于视觉识别出汗区域很有用。
无汗/少汗
无汗症和少汗症是指出汗能力完全丧失或降低的病症。 暴露在高温环境中时，调节体温的能力会下降，增加中暑和中暑的风险。
病因分为中枢性和周围性。 中枢性病变包括脊髓损伤、多系统萎缩、帕金森病和下丘脑病变。 周围原因包括糖尿病自主神经并发症（远端少汗）、小纤维神经病、复杂区域疼痛综合征、吉兰-巴利综合征恢复期和单纯自主神经衰竭。
糖尿病自主神经并发症表现出特征性的“远端-近端反向梯度”模式。 远端部位（脚、腿）的汗腺受损导致无汗，近端部位（躯干、头部）出现代偿性多汗症。
排汗功能测试
QSART
定量汗液轴突反射试验（QSART）通过乙酰胆碱离子电渗疗法刺激小汗腺的轴突反射来定量测量汗液分泌。 标准测量四个区域：前臂、脚背、脚踝和膝盖以下。 它对于小纤维神经病的早期诊断很敏感，并且对于评估神经损伤的长度依赖性模式很有用。
温控出汗测试（TST）
这是一项直观记录受热后全身出汗模式的测试，适合识别全身无汗的部位。
治疗
原发性多汗症的一线治疗是使用 20% 六水氯化铝。 离子电渗疗法对掌跖多汗症特别有效。 肉毒杆菌毒素注射已被证明对腋窝多汗症有约6至12个月的疗效，也用于手掌和足底多汗症。
口服抗胆碱药（格隆溴铵、奥昔布宁）对全身多汗症有效，但有口干、眼干等副作用。 内镜下胸交感神经切除术对于治疗手掌多汗症非常有效，但据报道 80-90% 的病例会出现代偿性多汗症。
无汗症的直接治疗是有限的，治疗根本原因和预防过热是关键。