定义和概述
神经源性膀胱是由于控制膀胱储存和排出的神经通路的任何部分（大脑皮层→脑桥排尿中枢→骶骨排尿中枢→周围神经→膀胱）受损而丧失正常排尿功能的病症。
正常排尿需要识别膀胱充盈度、自主决定排尿时间、逼尿肌收缩和尿道外括约肌松弛的协调运作。 如果这些步骤中的任何一个受到损害，就会发生神经源性膀胱。
排尿的神经控制
自主神经系统
- 副交感神经（S2~S4）：通过骨盆神经收缩逼尿肌，放松尿道内括约肌。 乙酰胆碱作用于 M3 受体。
- 交感神经（T10~L2）：通过腹下神经放松逼尿肌（β3受体）并收缩尿道内括约肌（α1受体）。 参与储存尿液。
躯体神经
- 阴部神经（S2~S4）：负责尿道外括约肌的随意收缩。
中枢神经系统
- 巴林顿核：排尿反射的控制中心
- 大脑皮层（内侧额叶）：排尿的意志抑制
分类
膀胱过度活动症 — 上运动神经元病变
在脑桥以外的病变（中风、多发性硬化症、帕金森病等）中，大脑抑制排尿的能力丧失，导致逼尿肌不受抑制地收缩。 膀胱容量减少，出现尿频、尿急、急迫性尿失禁。
逼尿肌括约肌协同失调 (DSD) — 脊髓病变
在骶管（颈椎和胸椎）以上的脊髓病变中，会出现逼尿肌-括约肌协同失调（DSD），即尿道外括约肌在逼尿肌收缩的同时不会放松。 膀胱内的压力危险地升高，增加肾积水、膀胱输尿管反流和肾衰竭的风险。
膀胱活动低下 — 下运动神经元病变
骶神经（S2-S4）或周围神经病变（糖尿病自主神经病变、马尾综合征或盆腔手术后），逼尿肌收缩力降低，尿量不完全。 残余尿量增多，出现溢出性尿失禁。
各病因疾病的特点
脊髓损伤
大约80-90%的脊髓损伤患者伴有神经源性膀胱。 其类型根据损伤程度而定，DSD主要出现在颈椎和胸椎损伤中，膀胱功能减退出现在圆锥和马尾损伤中。
多发性硬化症
大约 75-90% 的患者报告有泌尿系统症状。 逼尿肌过度活动是最常见的（约 65%），并且 DSD 也存在于约 25% 的病例中。
帕金森病
大约40-70%的患者会出现尿频、尿急和夜尿，这是由逼尿肌过度活动引起的。 据了解，基底神经节的多巴胺缺乏会削弱排尿抑制途径。
糖尿病自主神经病变
它按照以下顺序进行：膀胱感觉下降→过度充气→逼尿肌收缩力下降。 膀胱感觉变得迟钝，因此感觉不到尿液，最终导致膀胱活动不足和残余尿增多。
诊断
排尿日志
通过记录 3 天的排尿时间、排尿量和尿失禁发作来识别排尿模式。
残余尿液测量
排尿后，使用超声波（膀胱扫描）测量残留尿量。 残余尿超过100毫升就有临床意义。
尿动力学研究
这是诊断神经源性膀胱的关键测试。
- 膀胱测压：测量膀胱容量、逼尿肌过度活动和饱腹度阈值。
- 尿流量测定：排尿率和排尿方式
- 压力流量测试：评估逼尿肌收缩力和尿道阻力
- 尿道外括约肌肌电图：DSD 确认
影像学检查
- 肾脏超声：筛查肾积水和膀胱输尿管反流
- 排尿性膀胱尿道造影（VCUG）：评估反流和膀胱形态。
- 脑/脊髓 MRI：识别致病神经病变
治疗
膀胱过度活动症
- 药物：抗胆碱能药（奥昔布宁、索利那新、托特罗定）是一线治疗。 β3 激动剂（米拉贝隆）也是一种替代选择。
- 肉毒杆菌毒素：如果不遵守药物治疗，可将A型肉毒杆菌毒素注射到逼尿肌中。 它使尿失禁的频率减少约50-70%，效果可持续6-9个月。
- 骶神经调节：对保守治疗没有反应的病例
膀胱活动减退/DSD
- 间歇性自行导尿（CIC）：残余尿管理的金标准。 每 4 至 6 小时进行一次，以防止膀胱过度扩张和感染。
- α-阻滞剂（坦索罗辛）：放松膀胱颈和括约肌。
- 长期留置导尿管：无法自行导尿时的最后选择（感染风险高）
上尿路保护
神经源性膀胱最重要的治疗目标是保护上尿路（肾脏）。 关键是保持膀胱内压低于40 cmH2O，尽量减少残余尿，防止膀胱输尿管反流。
并发症
- 复发性尿路感染 (UTI)：由于残余尿液和导尿管使用而频繁发生。
- 膀胱输尿管反流和肾积水：由 DSD 膀胱内高压引起。
- 慢性肾功能衰竭：长期上尿路损伤的最终结果。
- 自主神经反射异常：T6以上脊髓损伤时膀胱扩张引起的危险交感神经反射亢进。