直立性低血压

定义和概述

直立性低血压（OH）定义为从仰卧位转为站立位后3分钟内收缩压下降超过20毫米汞柱或舒张压下降超过10毫米汞柱的情况。 该诊断标准是在 Freeman 等人发表的国际共识中制定的。 2011 年，至今仍在全球范围内使用。

正常情况下，当一个人站立时，由于重力的作用，下肢和腹部静脉中会储存约500至1000毫升的血液。 此时，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器检测到血压下降，激活交感神经，通过收缩末梢血管和增加心率来补偿血压。 当压力反射通路的任何一步出现异常时，就会发生直立性低血压。

从流行病学角度来看，直立性低血压的患病率随着年龄的增长而显著增加。 在一般成年人口中，患病率约为 5-6%，但在 65 岁或以上的人群中，患病率增至 15-20%。 据报道，80岁以上的老年人群中这一比例达到30%。 住院患者的患病率较高，据报道约为 60%。 大约 30% 至 50% 的帕金森病患者和大约 20% 至 25% 的糖尿病患者会出现直立性低血压。

直立性低血压主要分为神经源性直立性低血压（nOH）和非神经源性直立性低血压。 神经源性直立性低血压是由自主神经系统本身的结构和功能损伤引起的，而非神经源性直立性低血压是由自主神经系统外部因素，如脱水、出血、药物等引起的。 这种区别是制定治疗策略的关键。

初始直立性低血压是指站立后 15 秒内收缩压暂时下降 40 mmHg 或以上，在年轻人中并不罕见。 迟发性直立性低血压，即站立后 3 分钟后血压才下降，可能是早期自主神经功能障碍的征兆。

原因

直立性低血压的原因分为三类：神经性原因、非神经性原因和药物性原因。

神经源性原因

这是由于自主神经系统的结构和功能损伤而导致压力感受器反射无法正常发挥作用的情况。

• 帕金森病：30-50%的患者会出现体位性低血压，其主要机制是周围交感神经分泌去甲肾上腺素减少。 左旋多巴（一种帕金森病治疗药物）和多巴胺激动剂本身也会加重直立性低血压。
• 多系统萎缩（MSA）：由于中枢自主控制核变性而发生，几乎所有患者都会出现严重的直立性低血压。
• 纯自主神经衰竭（PAF）：由于周围交感神经元的选择性变性而发生。 其特征是血液中去甲肾上腺素浓度显著降低。
• 糖尿病自主神经病变：导致 20-25% 的糖尿病患者出现直立性低血压。 先有小纤维神经病，病期越长，发生频率越高。
• 淀粉样变性：异常蛋白质沉积在自主神经纤维上，阻碍神经传导。
• 自身免疫性自主神经节病：由针对自主神经节中尼古丁受体的自身抗体引起。
• 脊髓损伤：胸腔积液（T6）以上区域受损，交感神经流出受阻，导致体位性低血压。

非神经源性原因

自律神经系统本身是正常的，但由于循环血量减少或血管松弛而发生。

• 脱水：由于发烧、腹泻、呕吐和出汗过多而导致体液流失。
• 出血：由于急性或慢性出血导致循环血量减少。
• 肾上腺功能不全：皮质醇和醛固酮分泌减少，难以维持血压。
• 长期卧床：仅卧床2～3周即可减弱压力感受器反射功能，引起体位性低血压。
• 餐后直立性低血压：这是一种餐后血液流向消化道导致血压下降的形式，常见于老年人。

药物诱导的

药物是直立性低血压最常见的可纠正原因。 据报道，大约 15-20% 服用抗高血压药物的患者会出现体位性低血压。

• α-受体阻滞剂：良性前列腺增生的代表性治疗药物，如哌唑嗪、多沙唑嗪和坦索罗辛。 它能抑制末梢血管收缩，防止站立时血压代偿。
• 利尿剂：通过排出体内的水和钠来减少循环血量。
• 钙通道阻滞剂、ACE 抑制剂、ARB：由于其血管松弛作用，可能导致体位性低血压。
• 三环类抗抑郁药：具有α1受体阻断作用。
• 多巴胺激动剂：用于治疗帕金森病的药物会引起血管舒张。
• 硝酸盐：通过扩张血管减少静脉回流。
• 阿片类药物：导致交感神经抑制和血管松弛。

症状

直立性低血压的症状是由站立时脑血流量减少引起的，躺下或坐着时大多数会在几分钟内改善。

脑灌注不足症状

• 头晕：最常见的症状，站立后立即或站立后几秒至几分钟内发生。
• 视力模糊：眼前视力变暗或模糊的症状。
• 晕厥：脑血流量突然减少时意识丧失。 体位性低血压约占老年人晕厥原因的 15-30%。
• 先兆晕厥：意识丧失或头部剧烈跳动的感觉。
• 认知功能下降：站立时可能会出现注意力下降和判断力下降的情况。

肌肉骨骼症状

• 颈后部和肩部疼痛或僵硬：这是由斜方肌区域缺血引起的，称为“衣架痛”。 这是神经源性直立性低血压的特征性症状。
• 背痛：由于站立时流向脊柱周围肌肉的血液减少而引起。

全身症状

• 全身无力感：抱怨站立时全身无力。
• 疲劳：在某些情况下，疲劳可能会长期持续。
• 呼吸短促：可能是由于站立时心输出量减少而发生。

使症状恶化的因素

• 早上醒来后：由于夜间利尿，血浆量减少。
• 饭后：由于血液集中在消化道，血压进一步下降。
• 炎热环境：由于皮肤血管舒张，静脉回流减少。
• 长时间站立：由于重力作用，下肢血液滞留积聚。
• 酒精：酒精的血管扩张作用会加重直立性低血压。
• 脱水：由于发烧、腹泻或缺水而导致循环血量减少。

诊断

体位性低血压的诊断是通过客观确认站立时血压的变化并确定原因来进行的。

主动站立测试

这是在门诊环境中进行的最简单的筛查测试。 患者平躺休息5分钟后测量血压，站立后1分钟和3分钟重复测量血压和心率。 当收缩压下降超过 20 mmHg 或舒张压下降超过 10 mmHg 时，即可诊断为体位性低血压。 心率反应对于区分神经症状和非神经症状很重要。 在非神经源性直立性低血压中，观察到代偿性心率增加（每分钟超过 15 次），但在神经源性直立性低血压中，心率增加不足。

立式倾斜台检查

将患者固定在自动倾斜台上，倾斜60～70度角，观察血压、心率连续变化20～45分钟。 在主动站立试验中，涉及下肢肌肉的泵动作，但在倾斜台试验中，可以排除这种情况，并且可以评估纯自主反射功能。 它也可用于诊断迟发性直立性低血压。

24小时动态血压监测

识别日常生活中血压波动的模式。 它对于识别直立性低血压患者的卧位高血压至关重要，也可用于监测药物治疗的有效性和副作用。

自主神经功能测试

• 心率变异性 (HRV) 分析：无创评估交感神经和副交感神经之间的平衡。
• Valsalva 动作：通过血压反应的四步模式分析来评估交感功能。 在正常人中，第四阶段超调发生在手术结束后血压升至基线水平以上，但这种反应在神经源性直立性低血压中消失。
• 定量催汗轴突反射测试 (QSART)：通过评估出汗功能来估计自主神经损伤的程度。

差异测试原因

• 血液检查：检查贫血、血糖、糖化血红蛋白、甲状腺功能、皮质醇、维生素B12等。
• 血浆去甲肾上腺素浓度：以卧位和站立位测量，用于区分神经源性直立性低血压。 在神经源性直立性低血压中，站立时去甲肾上腺素的升高不足。
• 药物审查：评估目前正在服用的所有药物是否有可能导致直立性低血压。

治疗

体位性低血压的治疗包括逐步纠正病因、非药物治疗和药物治疗。

原因纠正

如果怀疑药物引起的直立性低血压，首先考虑减少或更换致病药物。 如果是脱水原因，需要补充液体，如果确认是肾上腺皮质功能不全等内分泌原因，则进行激素替代治疗。 对于糖尿病患者，控制血糖水平有助于减缓自主神经病变的进展。

非药物治疗

非药物治疗是所有直立性低血压患者治疗的基本基础。

• 饮水量：每天喝2至3升水。 据报道，起床后或饭前使用快速饮水法立即喝500毫升水，约5至20分钟后收缩压会升至约20毫米汞柱。
• 盐摄入量：如果没有禁忌症（心力衰竭、肾衰竭），建议每天摄入盐6至10克。 盐会增加体内的水分保留，有助于维持循环血量。
• 压力袜和束腹带：减少下肢和腹部的静脉血滞留，增加静脉回流心脏。 建议使用压力为 30 至 40 mmHg、直至大腿的压力袜。
• 姿势管理：睡觉时将床头抬高 10 至 15 度（约 15 至 23 厘米）可以减少夜间利尿并缓解早晨体位性低血压。 避免突然改变姿势，并进行身体对策，例如交叉下肢或站立前蹲下。
• 少食多餐：避免大餐，少食多餐可以降低餐后低血压。

药物治疗

当非药物治疗不能充分控制症状时，可添加药物。

• 米多君：一种选择性 α-1 肾上腺素受体激动剂，可收缩外周血管并防止站立时血压下降。 在一项双盲随机对照试验中，与安慰剂组相比，米多君 10 mg 给药组站立时的收缩压维持高约 22 mmHg，头晕症状显著减轻。 剂量从 2.5 mg 开始，逐渐增加至最大 10 mg，每天 3 次。 最后一剂应在睡前 4 小时完成，以小心躺着时发生高血压的风险。
• 氟氢可的松：一种合成盐皮质激素，通过促进肾脏对钠的重吸收来增加循环血量。 剂量为0.1至0.3mg/天。 应监测低钾血症、水肿和卧位高血压等副作用。
• 屈昔多巴：去甲肾上腺素前体，在体内转化为去甲肾上腺素，补充交感神经系统的功能。 这是美国FDA批准的治疗神经源性直立性低血压的药物。 在临床试验中，它使站立时的收缩压增加约 10 至 15 mmHg，并显著减轻头晕和晕厥前症状。
• 吡斯的明：一种乙酰胆碱酯酶抑制剂，可增强自主神经节的神经传递。 它具有仅在站立时选择性升高血压的特点，因此躺着时患高血压的风险较低。 用于轻度直立性低血压或联合治疗。
• 托莫西汀：去甲肾上腺素再摄取抑制剂。 研究结果表明，在神经源性直立性低血压中，站立时升高血压比米多君更有效。

神经调节治疗

• 星状神经节阻滞：将局部麻醉剂注射到颈交感神经节中，以重新平衡自主神经系统的控制。
• 经颅磁刺激（TMS）：用于通过非侵入性脑刺激来控制自主神经系统的功能。

卧位高血压

大约50%的直立性低血压，尤其是神经源性直立性低血压患者患有卧位高血压。 这造成了一种矛盾的情况，即同一患者站立时的低血压和仰卧位时的高血压交替出现。

仰卧位高血压定义为仰卧位时收缩压超过140毫米汞柱或舒张压超过90毫米汞柱。 持续的卧位高血压可能会增加左心室肥大、肾脏损伤和脑血管疾病的风险。

管理原则如下。

• 抬高床头（10 至 15 度）可降低夜间血压并缓解早晨的体位性低血压。
• 睡前避免服用米多君和氟氢可的松等血管加压药。
• 夜间可使用短效降压药（硝酸甘油贴剂、西拉佐星等），但夜间步行去卫生间时必须考虑因体位性低血压而导致跌倒的风险。
• 睡前吃碳水化合物零食可能会增加肠道血流量，从而稍微降低血压。

由于追求相互矛盾的目标，同时治疗直立性低血压和卧位高血压是临床上最具挑战性的挑战之一。 它需要根据个人的症状模式和血压状况进行详细调整。

生活指南

直立性低血压患者的日常管理与药物治疗同样重要，坚持践行生活规律是控制症状的关键。

站立提示

• 躺下时不要直立。 首先，坐在床边，放下双腿1至2分钟，然后慢慢站起来。
• 站起来后立即交叉双腿或进行对大腿施加力量的物理对策。
• 当你必须长时间站立时，定期重复踮起脚尖和收缩腿部肌肉。
• 起床去卫生间时要特别小心。 晚上在床边放置一个便携式厕所也是个好主意。

水分和饮食

• 每天多次喝 2 至 3 升水。
• 起床后立即和饭前30分钟喝500毫升水有提神作用。
• 在医生的批准下保持足够的盐摄入量。 另一种方法是使用盐片。
• 避免暴饮暴食，少食多餐，以预防餐后低血压。
• 限制饮酒，因为它会导致血管舒张和脱水。

环境管理

• 洗热水澡、桑拿和温泉会扩张末梢血管，加重直立性低血压。 用温水短暂淋浴是安全的。
• 避免在炎热和潮湿的环境中长时间活动。
• 少量咖啡因（1至2杯咖啡）可以帮助维持血压，但由于其利尿作用也会导致脱水，因此应根据个人情况进行调整。

锻炼

• 定期运动可改善循环血容量和血管反应性，有利于治疗直立性低血压。
• 在严重症状的早期阶段，从非直立运动开始，例如躺着骑自行车或游泳。
• 逐渐增加直立运动，例如步行或慢跑。
• 运动前后喝足够的水很重要。

监控

• 使用家用血压计定期测量和记录卧位和站立位的血压。
• 记录症状日记，以识别随着时间的推移加剧的因素和模式。
• 如果出现新症状或晕厥再次出现，请尽早去看专科医生。