定義と概要
頸動脈狭窄症は、内頸動脈 (ICA) または総頸動脈 (CCA) にアテローム性動脈硬化性プラークが形成され、血管の内腔が狭くなる状態です。 これは脳梗塞および一過性脳虚血発作（TIA）の重要な原因であり、すべての虚血性脳卒中のうち約 10 ～ 20% が頸動脈狭窄によるものであると推定されています。
狭窄は症状の有無により症候性と無症候性に分類されます。 狭窄の程度は、北米頸動脈内膜切除術研究 (NASCET) に基づいて、遠位領域の正常な内径と比較した狭窄領域の最小内径のパーセンテージとして表されます。
原因・病態生理
頸動脈狭窄の主な原因はアテローム性動脈硬化です。 高血圧、喫煙、糖尿病、脂質異常症などの危険因子は内皮細胞に損傷を与え、LDL コレステロールが血管壁に沈着してプラークを形成します。
プラーク内に血栓が形成されるか、プラークが不安定に破裂すると、血栓の破片が遠位脳血管を閉塞し、TIA または脳梗塞を引き起こします。 重度の狭窄自体が血流を低下させ、低灌流により脳梗塞を引き起こす可能性があります。
頸動脈分岐部は、血流せん断応力が不均一に分布し、プラーク形成が集中する領域です。
症状
頸動脈狭窄には症状がないことが多く、偶然に発見されることもよくあります。
症候性狭窄は、同側の目の一過性黒内障、対側の片側の運動麻痺、感覚麻痺、言語障害（優位半球病変の場合）、半視野障害などのTIAまたは脳梗塞の症状を引き起こします。 これらの症状は医療上の緊急事態であり、直ちに診断する必要があります。
無症候性狭窄では、聴診または画像検査中に頸動脈の傷が偶然発見されます。 脳卒中の年間リスクは約 1 ～ 2% です。
診断
頸動脈二重超音波検査は、狭窄の程度と位置、プラークの性質、頸動脈内膜中膜の厚さ (IMT) を測定できる一次スクリーニング検査です。 IMT は、無症候性アテローム性動脈硬化症の早期指標として使用されます。
CT 血管造影 (CTA) および MR 血管造影 (MRA) は、狭窄の範囲と程度を正確に評価し、手術や処置の計画に使用されます。
デジタルサブトラクション血管造影法 (DSA) は侵襲的ですが、狭窄の程度を評価するためのゴールドスタンダードとみなされます。
治療
狭窄の程度や症状の有無、患者さんの全身状態に応じて治療方針が決定されます。
基本的な治療には、抗血小板薬（アスピリン、クロピドグレル）、スタチン（高強度LDL制御）、血圧制御、血糖値管理、禁煙が含まれます。 無症候性の狭窄のほとんどは薬物治療によって管理されます。
頸動脈内膜切除術（CEA）は標準的な手術であり、NASCET 研究で 70% 以上の症候性狭窄を有する患者において薬物治療単独と比較して脳卒中予防に効果的であることが証明されています。 50～69%の狭窄を有する症状のある患者にも効果がある可能性があります。
頸動脈ステント留置術（CAS）は、手術リスクが高い（再狭窄、放射線治療歴、解剖学的にリスクが高い）患者に対するCEAの代替手段と考えられています。 CREST研究 (2010)、CEA と長期結果は同様でした。
60% 以上の無症候性狭窄の場合、手術を行うかどうかは、平均余命、手術のリスク、患者の希望を考慮して個別に決定されます。
予後
無症候性頸動脈狭窄による年間脳卒中リスクは約 1 ～ 2% であり、多くの場合、最適な治療によって管理可能です。 症候性の重度の狭窄は、TIA または軽度の脳梗塞後 90 日以内に脳卒中が再発するリスクが高いため、迅速な治療が必要です。
CEA手術後の主な合併症には、手術関連の脳卒中、心筋梗塞、創傷感染などがあり、経験豊富な外科医による手術の合併症発生率は通常3%未満です。 長期的な再狭窄率は約 5 ～ 10% です。
長期予後を改善するには、継続的な危険因子の管理と定期的なフォローアップ頸動脈超音波検査が重要です。
---
この情報は医学教育を目的として提供されており、個々の医療や治療に代わるものではありません。 症状がある場合は、必ず専門家のアドバイスを受けてください。 問い合わせ先：五上脳神経外科 1599-5453 | osns.co.kr