定義と概要
脳卒中の危険因子は、統計的に有意に脳卒中の可能性を高める生物学的、環境的、および行動的要因です。 危険因子は、修正不可能な因子と修正可能な因子に分類され、後者を積極的に管理することが脳卒中の一次予防の鍵となります。
INTERSTROKE 研究 (O'Donnell et al., 2010) では、22 か国の 6,000 人以上の脳卒中患者を分析し、10 の修正可能な危険因子 (高血圧、喫煙、腹部肥満、食事、運動不足、糖尿病、過度の飲酒、心因性原因、アポリポタンパク質比、心理社会的ストレス) が、すべての脳卒中における人口起因リスクの約 90% を占めていることが確認されました。
修正不可能な危険因子
年齢は最も強い危険因子であり、脳卒中のリスクは55歳以降は10年ごとに約2倍になり、75歳を超えると急激に増加します。
性別では、全体的に男性のリスクが若干高くなりますが、女性は妊娠、経口避妊薬の使用、片頭痛、心房細動による脳卒中において特有のリスクパターンを持っています。
遺伝学と家族歴の観点からは、一親等血縁者に早期脳卒中の病歴がある場合（男性は55歳未満、女性は65歳未満）、リスクが高まります。 遺伝性血栓症やCADASILなどの単一遺伝子疾患も存在します。
黒人やヒスパニックなどの一部の人種では、脳卒中の発生率と死亡率が高くなります。
修正可能な危険因子
高血圧は脳卒中の唯一の最大の危険因子であり、人口起因リスクは 35 ～ 50% です。 血圧を下げると脳卒中のリスクが約 38% 減少することを示すメタ分析があります。
心房細動は、脳卒中のリスクを約 5 倍高める強力な危険因子です。 抗凝固療法（DOACまたはワルファリン）は、心塞栓性脳梗塞のリスクを約60～70％減少させます。
喫煙は虚血性脳卒中のリスクを約 1.5 ～ 2 倍に高めますが、禁煙するとリスクは数年以内にほぼ正常に低下します。
糖尿病は、小血管の病変やアテローム性動脈硬化の促進を通じて脳卒中のリスクを約 2 倍にし、血糖コントロールは脳卒中の予防に貢献します。
脂質異常症では、LDL コレステロールの上昇がアテローム性動脈硬化を促進し、スタチン治療により脳卒中のリスクが大幅に減少します。
肥満と運動不足も独立した危険因子です。 30 を超える体格指数 (BMI)、腹部肥満、運動不足は、メタボリックシンドロームやさまざまな危険因子を通じて脳卒中のリスクを高めます。
他の危険因子としては、睡眠時無呼吸症候群、慢性腎不全、心理社会的ストレス、過度の飲酒、食事（過剰な塩分、飽和脂肪）、コカインなどの薬物乱用などが挙げられます。
リスク評価
脳卒中のリスクは、複合リスク因子スコアリング ツールを使用して評価できます。 フラミンガム脳卒中リスクスコア、SCORE、CHA₂DS₂-VASc（心房細動患者のみ）など 臨床で使われています。
頸動脈超音波を使用した内膜中膜厚さ (IMT) 測定は、無症候性アテローム性動脈硬化症の早期指標として使用できます。
予防戦略
一次予防（脳卒中を起こしていない患者）の鍵は、修正可能な危険因子を積極的に管理することです。
血圧管理では、一般に 130/80 mmHg 未満の目標が推奨されます。 生活習慣の改善（減塩、運動、減量）と薬物治療を組み合わせます。
これらには、心房細動の早期発見、抗凝固薬治療、糖尿病管理（HbA1c 目標 7% 未満）、脂質異常症に対するスタチン治療、禁煙、週 150 分以上の中強度の運動、地中海食が含まれます。
複数の危険因子を持つ患者の場合、統合された管理アプローチは、危険因子を個別に管理するよりも効果的です。
予後
脳卒中は、危険因子の管理によってほとんどが予防可能な病気です。 疫学データは、人口レベルでの血圧、喫煙、糖尿病管理の改善が脳卒中発生率の減少に貢献していることを裏付けています。 しかし、高齢化と糖尿病および肥満人口の増加により、患者の絶対数は増加し続けており、積極的な危険因子管理の重要性はさらに高まっています。
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