定義と概要
脳動脈瘤（頭蓋内動脈瘤）は、脳血管壁の構造的脆弱性により、血管壁が局所的に膨らんだ異常な構造です。 これは総人口の約 2 ～ 5% に見られる比較的一般的な血管奇形ですが、破裂するとくも膜下出血 (SAH) を引き起こし、死亡率が高い危険な状態です。
男女別にみると、40歳以降の女性の有病率は男性の約1.5倍となります。 脳動脈瘤のほとんどは生涯無症状であり、偶然または部分的に破裂して発見されます。 年間破裂リスクはサイズによって異なりますが、一般的に約0.7～1.9％と推定されています。
発生部位と分類
脳動脈瘤の約 85% はウィリス輪周囲の血管の分岐部で発生します。 最も一般的な部位は、前交通動脈 (ACoA、約 30%)、内頚動脈 - 後交通動脈分岐部 (ICA-PCoA 接合部、約 25%)、および中大脳動脈分岐部 (MCA 分岐部、約 20%) です。
形態に応じて、嚢状動脈瘤（嚢状動脈瘤、全体の約90％）、紡錘状動脈瘤、解離性動脈瘤に分類されます。 嚢型が最も一般的ですが、破裂の危険性が高くなります。 大きさに応じて、小型（<7 mm）、中型（7 ～ 12 mm）、大型（13 ～ 24 mm）、巨大（≧25 mm）に分類されます。 サイズが大きくなるほど破裂の危険性が高くなります。
危険因子
遺伝的要因により、2 人以上の近親者に脳動脈瘤があった場合、脳動脈瘤を発症するリスクが大幅に高くなります。 多発性嚢胞腎、エーラス・ダンロス症候群、マルファン症候群などの結合組織疾患が関連する危険因子です。
後天性危険因子には、喫煙（リスクが 4 ～ 7 倍増加）、高血圧、過度の飲酒などがあります。 動脈瘤の成長に関する縦断的研究では、喫煙が最も強力な予測因子であることが特定されました。
破裂とくも膜下出血
脳動脈瘤の破裂は最も一般的な原因であり、くも膜下出血 (SAH) の約 85% を占めます。 これが破裂すると、瞬時に血液がくも膜下腔に流れ込み、頭蓋内圧が急激に上昇します。
30 日後の死亡率は約 25 ～ 50% で、生存者の約 50% は永続的な神経障害が残ります。 破裂後最初の 24 ～ 48 時間以内に再出血するリスクは約 15 ～ 20% と高く、動脈瘤を迅速に閉塞する必要があります。
破裂後の合併症には、再出血、血管けいれん（4～14日、遅発性脳虚血の原因）、水頭症（脳脊髄液循環の遮断）、低ナトリウム血症、心臓異常（神経因性心機能不全）などがあります。
診断
磁気共鳴血管造影 (MRA) および CT 血管造影 (CTA) は、未破裂動脈瘤の非侵襲的スクリーニング検査として使用されます。 どちらの方法も、5 mm を超える動脈瘤を検出する感度が高くなります。 デジタルサブトラクション血管造影法 (DSA) は、最終診断と治療計画のための標準検査です。
くも膜下出血が疑われる場合、即時診断には非造影CTが第一選択となります。 SAH 発症から 6 時間以内の CT 感度は約 98% ですが、時間の経過とともに感度は低下します。 CT が正常であるが SAH の疑いが残る場合は、腰椎穿刺によって脳脊髄液黄色腫が確認されます。
治療
破裂した動脈瘤
血管内コイリングと外科的クリッピングが 2 つの主な治療法です。 ISAT ランダム化対照試験では、1 年後の死亡率または依存症率は、コイル巻きの方がクリッピングよりも低かった (23.7% 対 23.7%)。 30.6%）。 ただし、動脈瘤の解剖学的特徴によっては、クリッピング術の方が適切な場合もあります。
破裂後の血管けいれんを防ぐために、ニモジピンの経口投与が推奨されます。
未破裂動脈瘤
治療の決定は、治療合併症のリスクと破裂のリスクを比較することによって個別に行われます。 ISUIA の研究では、直径 7 mm 未満の小さな動脈瘤 (特に前方循環) の破裂リスクは年間 0.1% 未満と低く、経過観察が合理的な選択肢であることが示唆されています。
7mm以上、不規則な形状、娘嚢、後方循環、症候性動脈瘤、成長が確認された場合には治療を強く検討します。