定義と概要
脳出血または脳内出血(ICH)は、脳実質内で血液が漏れて血腫を形成し、周囲の脳組織を圧迫する出血性脳卒中の一種です。 これは、くも膜下出血や硬膜下血腫とは異なる診断カテゴリーです。
全脳卒中の約10~20%を占め、虚血性脳卒中よりも発生率は低いものの、30日以内の死亡率は約40~50%と著しく高い。 生存者の約 75 ~ 80% には中程度から重度の永続的な機能障害が残ります。
原因
脳出血の原因の約50~70%は高血圧によるものです。 長期にわたる高血圧は、脳の深部にある小さな貫通動脈に損傷を与え、リポヒアリン症や微小動脈瘤(シャルコー・ブシャール動脈瘤)を形成し、これらの血管が破裂します。 最も一般的な領域は、大脳基底核 (最も一般的なのは被殻)、視床、小脳、橋です。
脳アミロイド血管症(CAA)は、高齢者の脳葉出血の主な原因です。 アミロイドタンパク質は大脳皮質および皮質下白質に蓄積し、血管を脆弱にします。 抗凝固剤の服用(ワルファリン、直接経口抗凝固剤)、血管奇形(動静脈奇形、AVM)、脳動脈瘤破裂、腫瘍出血、血液疾患(血小板減少症、凝固異常)も原因となります。
病態生理学
血腫が形成されると、物理的な圧力により一次損傷が発生します。 その後、血腫の周囲に血清成分が漏れ出て炎症反応が進行し、血腫中のヘモグロビンが分解されて有害物質が放出される二次被害が数時間から数日かけて起こります。
血腫の拡大は二次被害の鍵となります。 血腫の拡大は発症後24時間以内、特に最初の3~6時間以内に約30~40%で起こり、予後と強い相関がある。 早期かつ強力な血圧管理は、血腫の拡大を抑制する上で重要な役割を果たします。
臨床症状
典型的な症状には、突然起こる頭痛、吐き気、嘔吐、意識喪失などがあります。 発生部位によっては、片麻痺、感覚異常、言語障害、眼球運動異常などの局所的な神経障害を伴います。
大脳基底核(被殻)出血:片麻痺、片側の感覚喪失、頭痛がよく見られます。 視床出血:片側の感覚喪失が顕著で、眼球運動異常(目が下を向く、内転する)が現れます。 小脳出血:突然の嘔吐、めまい、歩行失調が起こり、意識消失を伴わない後頭部の頭痛が主症状となる場合があります。 脳幹出血: 急速に意識喪失を引き起こし、四肢麻痺や呼吸器異常を引き起こすため、最も予後が不良です。
診断
非造影脳CTは緊急診断のゴールドスタンダードです。 脳出血はCT上で高密度の影としてすぐに特定されます。 CT 血管造影 (CTA) は、血管奇形、脳動脈瘤、造影剤の漏出 (スポット サイン、血腫拡大の予測) を評価するために使用されます。 MRI(グラディエントエコー、SWIシーケンス)は病因解析やCAA評価に有用です。
治療
急性期の血圧管理
血腫の拡大を抑制し、安全性を確保するために、初期の集中的な血圧降下(最高血圧目標 140 mmHg)が推奨されます。 ATACH-2 および INTERACT2 研究では、収縮期血圧を 140 mmHg 未満に制御することが安全であり、神経学的回復の可能性が高まる傾向があることが示されました。
抗凝固作用の回復
抗凝固薬を服用中に脳出血が発生した場合には、抗凝固薬を直ちに中止することが重要です。 ワルファリンは、4 因子プロトロンビン複合体濃縮物 (4 因子 PCC) を逆転させます。 DOAC(直接経口抗凝固薬)は、薬物特異的な拮抗薬(ダビガトラン→イダルシズマブ、Xa阻害剤→アンデキサネットアルファ)を使用します。
手術
小脳出血が直径3cmを超え、脳室内血腫を伴い、意識が低下している場合には手術が考慮されます。 脳葉出血や表在性血腫に対しては、開頭術や低侵襲の内視鏡による血腫除去術が行われます。 頭蓋内圧が上昇した場合は、心室外ドレナージ(EVD)が行われます。
