定義と概要
前庭片頭痛 (VM) は、片頭痛の臨床基準を満たす患者に前庭症状が再発する病気です。 国際頭痛協会 (IHS) とバラニ協会は共同で診断基準を確立しました。これは、再発性めまいの最も一般的な原因の 1 つです。
めまいクリニックの患者の約 7 ～ 11% が前庭片頭痛と診断され、一般人口の約 1% が前庭片頭痛を患っています。 女性の発症頻度は男性の約1.5～5倍で、主に30～50歳代に発症します。 片頭痛患者の約10～36％に前庭症状が伴うと報告されています。
診断基準
2012 IHS-Bárány Society 共同診断基準による明確な前庭性片頭痛（明確な VM）の基準は次のとおりです。
A. 国際頭痛分類に基づく、現在または過去の片頭痛の病歴（前兆の有無にかかわらず）。 B. 5 分から 72 時間続く、中等度から重度の前庭症状の発作が 5 回以上続く。 c. 発作の半数以上は、片頭痛、光に対する過敏症、音に対する過敏症、または視覚的な前兆のいずれか 1 つ以上の片頭痛症状を伴います。 D. 別の前庭障害や ICHD の診断では説明がつきません。
前庭片頭痛の可能性 (VM の可能性) は、上記の基準を部分的に満たすものの、最終的な基準を満たさないケースです。
前庭症状の特徴
前庭片頭痛で生じる前庭症状は多様です。 自然発生性めまいは、回転または直線的な動きの感覚を伴うめまいです。 頭位めまいは頭の位置が変わるときに発生するため、BPPVとは区別する必要があります。 頭部運動誘発性めまいは、頭を動かすと悪化するめまいです。 視覚誘発性めまいは、動く物体や複雑な視覚環境にさらされたときに発生します。 姿勢の不安定性やバランス障害も含まれます。
前庭症状の持続時間は 5 分未満から 72 時間までさまざまですが、多くの場合は数分から数時間です。
発生のメカニズム
前庭片頭痛の正確なメカニズムは不明ですが、片頭痛の病態生理学と前庭系の間の神経接続が重要であると理解されています。
皮質拡散抑制（CSD）には、前庭皮質領域が関与している可能性があります。 CGRP (カルシトニン遺伝子関連ペプチド) は片頭痛における主要な神経伝達物質であり、前庭核および内耳 (蝸牛) に作用することが知られています。 三叉神経の活動は、三叉神経と前庭の接続を介して前庭信号に影響を与えると考えられます。
セロトニン系も関係しています。 前庭核ではさまざまなセロトニン受容体が発現しているため、片頭痛におけるセロトニンの変化が前庭症状を引き起こす可能性があります。
メニエール病との鑑別
前庭片頭痛とメニエール病はどちらもめまいの発作を繰り返し引き起こすため、両者を区別することが重要です。
メニエール病の特徴的な所見は、片側性の感音性難聴（特に低音域の難聴）、耳鳴り、耳閉感の3つの症状です。 めまいは通常、数十分から数時間続きます。 一方、前庭片頭痛は片頭痛の症状を伴いますが、聴覚障害がないか、軽度の聴覚障害を伴います。 ただし、この 2 つの病気は併発する可能性があるため、区別するのは困難です。
聴覚検査、前庭誘発筋電位 (VEMP)、ビデオ頭部インパルス検査 (vHIT)、カロリー検査は鑑別に役立ちます。
治療
急性発作の治療
発作時には、スマトリプタンなどのトリプタン系薬剤が頭痛やめまいの両方に効果がある場合があります。 急性症状を緩和するために、制吐薬（メトクロプラミド）と前庭抑制薬（ジアゼパム、メクリジン）が使用されます。 発作中は落ち着いて、視覚的な刺激を最小限に抑えてください。
予防医療
発作が頻繁（月に 2 回以上）、重度、または重度の機能障害を引き起こす場合は、予防治療を開始します。 トピラメート、バルプロ酸、アミトリプチリン、ベータ遮断薬（プロプラノロール、メトプロロール）などの片頭痛予防薬も前庭性片頭痛に効果があります。 CGRP を標的とするモノクローナル抗体 (エレヌマブ、ガルカネズマブ) も前庭性片頭痛の予防に効果があることが報告されています。
非薬物治療
前庭リハビリテーション治療は、姿勢の不安定性や発作間のバランス障害の改善に役立ちます。 ライフスタイル管理 (規則的な睡眠、規則的な食事、カフェインとアルコールの制限、ストレス管理) は発作の軽減に役立ちます。