定义和概述
DSM-5 中定义了躯体症状障碍 (SSD) (2013)，它是通过整合现有躯体化障碍、未分化躯体形式障碍、疼痛障碍和疑病症的部分内容而重组的诊断类别。 与DSM-IV对“医学上无法解释的”症状的要求不同，DSM-5的SSD可以在对症状的心理反应过度时被诊断出来，即使有医学原因。
它发生在大约 5-7% 的普通人群中，在初级保健机构中，SSD 影响大约 5-10% 的患者。 女性的发病率大约是男性的两倍，多发生在中年以后。 医疗利用率高，医疗支出不断增加，功能障碍和生活质量下降明显。
诊断标准
DSM-5诊断标准如下：
- 一种或多种令人痛苦或干扰日常功能的身体症状。 B. 与身体症状或相关健康问题相关的过度想法、感受或行为，如以下一项或多项所证明： (1) 对症状严重程度有过多且持续的想法； (2) 对健康或症状持续高度焦虑； (3) 在这些症状或健康问题上花费过多的时间和精力。 C. 即使没有任何单一的身体症状持续存在，症状也会持续存在（通常超过 6 个月）。
与自主神经系统的关系
压力和心理冲突可以通过自主神经系统转化为身体症状。 HPA轴的激活导致皮质醇分泌，交感神经过度活跃导致各种身体反应。
中枢敏化是躯体症状障碍的关键神经生物学机制之一。 慢性压力和心理唤醒会改变脊髓和大脑的疼痛调节系统，导致正常的身体感觉被解释为疼痛或不适。 这是纤维肌痛、慢性疲劳综合征和肠易激综合征共有的机制。
心率变异性 (HRV) 研究一致报告，SSD 患者的 HRV 低于正常对照，特别是副交感神经指标降低。 这与控制情绪的能力下降有关，可以用作预测治疗反应的生物标志物。
与功能性躯体综合征的关联
躯体症状障碍与许多功能性躯体综合征重叠。 纤维肌痛、慢性疲劳综合征、肠易激综合征、持续性姿势性头晕（PPPD）、非心源性胸痛、慢性背痛和紧张型头痛都包含在 SSD 范围内或与 SSD 相关。 这些疾病的共同机制是自主神经系统功能障碍和中枢敏化。
功能性神经症状障碍（以前称为转换障碍）是指出现麻痹、震颤、抽搐、视觉或言语障碍等神经症状的病例。 由功能机制引起，与 SSD 分开分类，但相关。
治疗
Cochrane 综述发现，认知行为疗法 (CBT) 可有效减轻 SSD 症状。 逐渐增加体力活动、改善睡眠卫生和压力管理技术也有助于改善症状。
基于正念的认知疗法 (MBCT) 和接受与承诺疗法 (ACT) 也用于治疗 SSD。 心理教育，即解释身体症状机制以使患者能够理解它们的方法，对于提高治疗动机非常重要。
作为药物治疗，三环类抗抑郁药（TCA，尤其是阿米替林）和 SSRIs/SNRIs 可有效改善疼痛、疲劳和情绪。 治疗并发抑郁或焦虑也有助于改善 SSD 症状。
医患关系的好坏对治疗效果有很大影响。 重要的是要采取一种承认和同情症状的方法，同时设定功能恢复的目标。